目的:帕金森�。≒arkinson`s disease,PD）是第二大常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,其最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡,由此導致紋狀體多巴胺含量顯著減少,引起精神癥狀、自主神經(jīng)癥狀、感覺障礙等非運動癥狀以及靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態(tài)障礙等運動癥狀。微小RNA（microRNA,miRNA）是一類長度約22個核苷酸的內源性非編碼RNA,參與調節(jié)細胞的生長、分化、凋亡、遷移等過程。研究表明,微小RNA（microRNA,miR）在帕金森病中起重要作用,而自噬功能異常也與帕金森病的潛在機制密切相關。我們的目的是研究在1-甲基-4-苯基吡啶（1-Methyl-4-phenylpyridine,MPP⁺）誘導的帕金森病細胞模型中miRNA-181b對自噬的影響、機制及其發(fā)揮的作用。方法:使用MPP⁺誘導PC12細胞建立帕金森病細胞模型,通過轉染miR-181b mimc和miR-181b inhibitor調節(jié)細胞內miR-181b的表達水平。實驗分為對照組、MPP⁺處理（MPP^+...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1.MPP+降低PC12細胞的生存率

青島大學碩士學位論文結果低PC12細胞的生存率含不同濃度MPP+的培養(yǎng)基培養(yǎng)PC12細胞，用不含MPP+的培養(yǎng)對照組（control組），培養(yǎng)48小時后，利用MTT法測細胞生存ontrol組、250μM組、500μM組、750μM組、1000μM組....

圖2.在MPP+誘導的PC12細胞中自噬增強

圖2.在MPP+誘導的PC12細胞中自噬增強。使用不同濃度的MPP+（250,500,750,1000μM）處理PC12細胞后檢測LC3II表達水平，GAPDH作為內參，未處理的細胞作為對照組。LC3II的表達水平隨著MPP+濃度的增加而明顯提高。*....

圖3.MPP+處理的PC12細胞中miR-181b的表達水平

圖3.MPP+處理的PC12細胞中miR-181b的表達水平。使用不同濃度的MPP+（250,500,751000μM）處理PC12細胞后利用qRT-PCR法分析miR-181b的表達變化，U6作為內參，未處理的細胞作為對照組。隨著MPP+濃度的增....

圖4.miR-181b能夠調節(jié)MPP+處理的PC12細胞的生存率

圖4.miR-181b能夠調節(jié)MPP+處理的PC12細胞的生存率。使用MPP+處理PC12細胞及轉染miR-181bmimic和miR-181binhibitor后檢測各組細胞的miR-181b表達水平及相對生存率，未處理的細胞作為對照組。（a）與對....

本文編號：4040415