本文選題：磷酸腺苷活化蛋白激酶　切入點：腦缺血再灌注損傷模型　出處：《新疆醫(yī)科大學》2014年碩士論文

【摘要】：目的：觀察抑制AMPK活性對小鼠腦缺血再灌注損傷后神經細胞凋亡及CytC、AIF表達的影響,探討抑制AMPK活性的神經保護作用機制。方法：采用雄性3月齡C57BL/6小鼠72只,按隨機數(shù)字表法隨機分成假手術組、鹽水對照組及藥物干預組,每組24只。后兩組按線栓法建立短暫性大腦中動脈閉塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)小鼠動物模型,其中藥物干預組小鼠插入線栓時即腹腔注射Compound C (20mg/kg),鹽水對照組于同等時間給予等量的生理鹽水。在小鼠腦缺血再灌注損傷24h時,采用Longa神經功能評分法評定各組小鼠的神經功能缺損評分,TTC染色法觀察各組小鼠腦梗死體積大小,HE染色觀察各組小鼠腦組織病理改變,免疫組化法觀察各組小鼠CytC、AIF表達,TUNEL法觀察各組小鼠神經細胞凋亡。結果：在小鼠腦缺血再灌注損傷后24h,與鹽水對照組比較,(1)藥物干預組腦梗死體積減小(P0.01),神經功能缺損評分改善(P0.05),皮質病理損傷減輕；(2)藥物干預組皮質及海馬神經細胞凋亡和CytC、AIF表達數(shù)均減少(P0.05)。結論：利用Compound C抑制AMPK活性,對小鼠腦缺血再灌注損傷具有神經保護作用。其機制與下調腦缺血再灌注損傷后AIF表達及減少神經細胞凋亡相關。
[Abstract]:Objective: to observe the effect of inhibition of AMPK activity on neuronal apoptosis and CytCon AIF expression after cerebral ischemia-reperfusion injury in mice, and to explore the neuroprotective mechanism of inhibiting AMPK activity. Methods: 72 male C57BL/6 mice aged 3 months were used. The middle cerebral artery occlusion (MCAO) model of middle cerebral artery occlusion (MCAO) was established in the latter two groups with 24 rats in each group, including sham operation group, saline control group and drug intervention group. In the drug intervention group, the mice were injected intraperitoneally with 20 mg / kg Compound C when the thread embolus was inserted, and the saline control group was given the same amount of normal saline at the same time. The neurologic impairment score of each group was evaluated by Longa nerve function scoring method. The size of cerebral infarction in each group was observed by HE staining and the pathological changes of brain tissue in each group were observed by HE staining. Immunohistochemical method was used to observe the expression of CytCon AIF and Tunel method to observe neuronal apoptosis in each group. Results: 24 hours after cerebral ischemia-reperfusion injury, compared with the saline control group, the cerebral infarction volume of the drug treated group decreased P0.01a, and the nerve work. The apoptosis of neurons and the expression of CytCon AIF in cortex and hippocampus decreased in the drug intervention group. Conclusion: Compound C can inhibit the activity of AMPK. The mechanism is related to the down-regulation of AIF expression and the reduction of neuronal apoptosis after cerebral ischemia-reperfusion injury in mice.
【學位授予單位】：新疆醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R743

【共引文獻】

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本文編號：1690406