本文關鍵詞：硫氧還蛋白相互作用蛋白表達下調減輕大鼠蛛網膜下腔出血后早期腦損傷　出處：《中國神經精神疾病雜志》2016年03期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的觀察大鼠蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期硫氧還蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表達變化,檢測干預前后TXNIP及下游凋亡因子表達,探討TXNIP參與SAH后早期腦損傷(early brain injury,EBI)的可能機制。方法血管內穿刺法建立SAH模型。97只成年雄性SD大鼠,隨機分為假手術對照組(Sham組,17只)、SAH組(32只)、Control si RNA組(12只)、TXNIP si RNA組(12只)、白藜蘆醇(resveratrol,RES)對照組(12只)、RES干預組(12只)。Western blot檢測SAH后各時間點及干預前后TXNIP、p-ASK-1、Caspase-3表達變化,熒光共聚焦檢測TXNIP在神經元定位,TUNEL法檢測細胞凋亡與TXNIP共定位,同時進行腦水腫評估(6只/組)和行為學評分(12只/組)。結果采用TXNIP si RNA和TXNIP抑制劑RES干預后死亡率、行為學評分及腦水腫(F=7.964,P0.05)得到改善。熒光共聚焦顯示TXNIP在大鼠腦神經元廣泛表達,且主要位于胞漿。熒光TUNEL提示TXNIP與皮層區(qū)及海馬區(qū)凋亡細胞共定位。Western blot發(fā)現與Sham組(0.476±0.043,n=3)比較,TXNIP在SAH后12h(0.729±0.548)表達逐漸增高,72h(1.509±0.071)仍處于較高水平,同時伴隨下游凋亡因子的增高,差異有統計學意義(F=7.806,P0.05)。采用TXNIP si RNA和TXNIP抑制劑RES干預后,TXNIP表達下調(F=900.849,P0.05,n=3),下游凋亡因子出現下降(p-ASK1,F=32.897,P0.05;Caspase-3,F=89.120,P0.05)。結論大鼠SAH后早期TXNIP表達增加,通過其促凋亡機制參與EBI發(fā)生,下調TXNIP能減輕大鼠SAH后EBI,這可能為臨床SAH早期治療提供新的治療思路。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經外科;
【基金】：國家自然科學基金(編號:81371309) 重慶市科委自然科學基金(編號:cstc2012jj A0472)資助 國家臨床重點專科建設項目經費資助(編號:財社[2011]170號)
【分類號】：R743.35
【正文快照】： 早期腦損傷(early brain injury,EBI)是影響蛛后取仰臥位固定,常規(guī)消毒,分離出右側頸總動網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患脈、頸外動脈和頸內動脈分叉。提起頸外動脈殘者預后和生存的主要因素,EBI指的是SAH后早端,顯微剪剪開一“V’形切口,4-0號尼龍線順勢期(72h

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