膽紅素對腦缺血再灌注大鼠半暗帶區(qū)神經(jīng)保護作用實驗研究
本文關鍵詞:膽紅素對腦缺血再灌注大鼠半暗帶區(qū)神經(jīng)保護作用實驗研究
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【摘要】:目的探討膽紅素對腦缺血再灌注大鼠半暗帶區(qū)神經(jīng)保護作用及其潛在機制。方法 48只SD大鼠隨機分為假手術組、膽紅素干預組和生理鹽水對照組各16只。假手術組大鼠僅分離血管,不結(jié)扎不插入線栓;膽紅素干預組和對照組采用線栓法制作大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型,再灌注2h后,膽紅素干預組經(jīng)腹腔注入2 mmol/L膽紅素2.5mL,對照組經(jīng)腹腔注入2.5mL生理鹽水。再灌注24h后,各組采用TNUEL檢測缺血半暗帶區(qū)域細胞凋亡率,采用Western blot檢測缺血半暗帶區(qū)組織凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3含量,采用ELISA法檢測缺血半暗帶區(qū)域氧化應激分子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和8-羥脫氧鳥苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)含量。結(jié)果再灌注24h后,膽紅素干預組和對照組半暗帶區(qū)細胞凋亡率[(27.8±2.6)%、(47.8±7.0)%]、半暗帶組織Bcl-2相對灰度值(1.9±0.3、1.4±0.3)、Bax相對灰度值(2.0±0.1、2.8±0.2)、caspase-3相對灰度值(1.9±0.2、3.0±0.1)、MDA[(4.9±0.3)、(11.3±0.2)μmol/g]和8-OHdG[(3.5±0.1)、(5.3±0.2)μg/L]水平明顯高于假手術組[(4.7±2.5)%、0.8±0.3、1.2±0.1、1.2±0.1、(2.7±0.2)μmol/g、(2.1±0.1)μg/L](P0.05),SOD和GSH水平明顯低于假手術組;膽紅素干預組細胞凋亡率、Bax、caspase-3、MDA和8-OHdG水平明顯低于對照組,Bcl-2、SOD和GSH水平明顯高于對照組(P0.05)。結(jié)論膽紅素可降低缺血半暗帶區(qū)域細胞凋亡率,其機制可能與上調(diào)Bcl-2、下調(diào)Bax和caspase-3表達,并提高腦組織抗氧化應激能力相關。
【作者單位】: 武漢大學中南醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關鍵詞】: 缺血再灌注 膽紅素 凋亡 缺血半暗帶 氧化應激 大鼠
【基金】:國家自然科學基金(81371273)
【分類號】:R743
【正文快照】: 腦梗死后梗死區(qū)分為核心區(qū)和缺血半暗帶區(qū),核心區(qū)神經(jīng)元表現(xiàn)為壞死,而半暗帶區(qū)表現(xiàn)為凋亡,缺血半暗帶區(qū)是氧化應激、自由基損傷等發(fā)生的主要部位。減小半暗帶區(qū)神經(jīng)損傷是神經(jīng)保護的重要方法[1]。膽紅素對大鼠心肌及小腸缺血再灌注模型均有保護作用[2]。本研究探討膽紅素對腦
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,本文編號:1090791
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