銀屑�。ㄋ追Q牛皮癬）是一種病情頑固、易反復(fù)、治療困難的常見皮膚病,嚴(yán)重影響著大約1—3%的世界人口的日常生活和心理健康。盡管其確切病因尚不完全清楚,但目前越來越多的證據(jù)表明,一定遺傳背景下（HLA-DRB1*07等）,自身反應(yīng)性CD4+T細胞的活化是銀屑病免疫學(xué)發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)。我們以往的研究提示角蛋白CKRT17與銀屑病的免疫學(xué)發(fā)生關(guān)系密切。CKRT17是銀屑病皮損處高表達的標(biāo)記蛋白,在正常表皮不表達,并且與鏈球菌M蛋白具有交叉抗原特性,可特異刺激銀屑病T細胞使之活化、釋放IFN-γ等炎癥因子,而后者又能夠誘導(dǎo)增加CKRT17的表達,從而在CKRT17和T細胞之間形成了一個相互促進的惡性環(huán)路,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和表皮細胞異常增生等病理改變。總的來說,如果說鏈球菌感染后M蛋白的作用誘導(dǎo)了銀屑病的初發(fā)和急性期表現(xiàn),那么CKRT17的異常表達及其T細胞表位對T細胞的持續(xù)刺激則很可能在病變的維持、加重、慢性化和復(fù)發(fā)過程中起了關(guān)鍵的作用。 課題目的:確定CKRT17上HLA-DRB1*07限制性銀屑病自身反應(yīng)性T細胞表位。進而通過置換肽技術(shù)制備篩選得到可以顯著地抑制銀屑病自身反應(yīng)性T細胞功能... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：129 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

CKRT17及其T細胞表位區(qū)的PCR產(chǎn)物(A)以及重組質(zhì)粒的酶切鑒定

RT17及其T細胞表位區(qū)的原核表達(A)、純化(B)和W己ste圖A和B中，55一Sl表位;8l:pGEX-4-Tl空載體轉(zhuǎn)化的MJ109;2:CKRI、:空宿主菌」M109;M:蛋白質(zhì)分子量。在圖C

CD圖18.CKRT17可以明顯地促進銀屑病患者T細胞形成少數(shù)大的集落(C)，并且使部分T細胞母細胞化(D)，而對健康對照組(A)和慢性濕疹對照組(B)無此作用。AB科一，，..娜，......口.，.峭，，，，戶...，屏潤比腳曰攀....和娜哪曰即腳.下二‘，，〕山，jrJ..

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3088872