本文關(guān)鍵詞：從Tau蛋白過度磷酸化探討2型糖尿病所致神經(jīng)纖維化的機(jī)制

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【摘要】：目的觀察高血糖對大鼠認(rèn)知能力和Tau蛋白磷酸化程度的影響,從Tau蛋白過度磷酸化探討2型糖尿病神經(jīng)纖維化的機(jī)制。方法設(shè)定兩個(gè)干預(yù)因素,即2型糖尿病造模手段3水平:普食喂養(yǎng)、高脂高糖高蛋白飲食、高脂高糖高蛋白飲食并腹腔注射小劑量鏈脲佐菌素)和藥物干預(yù)(2水平:無處置、羅格列酮片按照3.0mg/(kg·d)灌胃4周)。48只SD大鼠分為6組。Morris水迷宮檢測大鼠認(rèn)識能力;葡萄糖氧化酶法檢測血漿血糖;放射免疫法檢測血漿胰島素;胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR評估胰島素抵抗程度;高效液相色譜法檢測海馬谷氨酸濃度;ELISA檢測海馬p-PHF1~(Ser396/404)、p-AT8~(Ser199/202)、p-12E8~(Ser262)的表達(dá)。結(jié)果胰島素抵抗和2型糖尿病造成認(rèn)知障礙,羅格列酮可緩解認(rèn)知障礙;胰島素抵抗和2型糖尿病可明顯增加海馬中血糖(Glu)濃度,羅格列酮可減少Glu濃度;胰島素抵抗和2型糖尿病可增加海馬中磷酸化Tau蛋白的表達(dá);羅格列酮可減少海馬中磷酸化Tau蛋白的表達(dá)。結(jié)論胰島素抵抗及血糖升高可能是2型糖尿病時(shí)海馬Tau蛋白過度磷酸化的原因;羅格列酮可以緩解這一過程。
【作者單位】： 長江大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【關(guān)鍵詞】： 型糖尿病 阿爾茨海默病 Tau蛋白 過度磷酸化 羅格列酮
【基金】：中國博士后科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No:2013M530880)
【分類號】：R587.2;R749.16
【正文快照】： 糖尿病是由于胰島素相對或者絕對缺乏以及各種原因誘發(fā)胰島素抵抗引起的臨床綜合征,患者的碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪代謝發(fā)生紊亂,表現(xiàn)為持續(xù)的高血糖狀態(tài)。而且,隨病程延長,糖尿病患者可出現(xiàn)微血管病變,繼而引發(fā)神經(jīng)損傷。研究發(fā)現(xiàn),糖尿病常伴有認(rèn)知功能障礙或者癡呆,如阿爾

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本文編號：994300