發(fā)布時(shí)間：2017-10-07 17:26

  本文關(guān)鍵詞：晚期糖基化白蛋白通過(guò)激活caspase-12途徑誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞凋亡

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【摘要】：本文旨在研究晚期糖基化白蛋白(advanced glycated albumin,AGE-alb)對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途徑關(guān)鍵分子caspase-12的影響,以闡明AGE-alb對(duì)巨噬細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)作用及機(jī)制。體外培養(yǎng)RAW264.7巨噬細(xì)胞,分別給予AGE-alb(2、4和6 g/L)、正常對(duì)照白蛋白(control albumin,C-alb,4 g/L)、ERS誘導(dǎo)劑衣霉素(tunicamycin,TM,4 mg/L)處理,或以ERS抑制劑4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA,5 mmol/L)預(yù)處理細(xì)胞1 h,然后與AGE-alb(4 g/L)共孵育24 h。采用MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力,TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況,試劑盒測(cè)定培養(yǎng)基乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,免疫印跡法檢測(cè)caspase-12表達(dá)變化。結(jié)果顯示:與TM相似,AGE-alb顯著誘導(dǎo)RAW264.7巨噬細(xì)胞損傷,表現(xiàn)為細(xì)胞活力降低,LDH漏出和細(xì)胞凋亡率明顯增加,且呈濃度依賴性。AGE-alb明顯上調(diào)caspase-12活性,尤其在4和6 g/L濃度時(shí)更為顯著(P0.01)。然而,PBA可抑制AGE-alb所致的巨噬細(xì)胞活力降低以及LDH漏出和凋亡增加,且減輕AGE-alb誘導(dǎo)的caspase-12活化(P0.05)。上述結(jié)果提示,AGE-alb可誘導(dǎo)RAW264.7巨噬細(xì)胞凋亡,其機(jī)制可能與激活caspase-12介導(dǎo)的ERS凋亡途徑有關(guān)。
【作者單位】： 泰山醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;泰山醫(yī)學(xué)院人口與計(jì)劃生育學(xué)院;泰山醫(yī)學(xué)院動(dòng)脈粥樣硬化研究所;
【關(guān)鍵詞】： 晚期糖基化白蛋白 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 caspase- 巨噬細(xì)胞 凋亡
【基金】：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81570410) the Natural Science Foundation of Shandong Province,China(No.ZR2014HL013) the National Students’Innovation and Entrepreneurship Training Program of China(No.201510439126,201510439099)
【分類號(hào)】：R587.2
【正文快照】： 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一種慢性代謝性疾病,其發(fā)病率在全球范圍內(nèi)逐年上升,而動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)作為心腦血管疾病的重要病理基礎(chǔ),其在DM患者的發(fā)生率是非DM患者的4~8倍,且具有發(fā)病早、進(jìn)展快、病情重的特點(diǎn),已成為DM患者的常見(jiàn)并發(fā)癥和重要死亡原因[1

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：989128