本文關鍵詞：CD38基因敲除對小鼠脾臟B細胞炎性因子產生的影響

  更多相關文章： CD基因 B淋巴細胞 炎性因子 去乙酰化酶 腫瘤壞死因子α 白介素β

【摘要】：目的分析CD38基因敲除小鼠脾臟中B細胞的數(shù)量及B細胞中炎性因子和去乙�；�1(SIRT1)的表達水平,探討CD38基因敲除對B細胞中炎性因子的影響及其潛在機制。方法采用聚合酶鏈反應(PCR)檢測小鼠尾巴CD38和新霉素(Neo)基因的DNA表達水平;磁珠陰選法分選出野生型(WT)C57BL/6和CD38-/-小鼠脾臟中的B細胞,經流式細胞儀鑒定B細胞分選純度;實時定量PCR檢測CD38和炎性因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)基因的mRNA表達水平;蛋白質印跡法檢測CD38及SIRT1的蛋白表達水平。結果鑒定CD38-/-小鼠,并成功分選出WT和CD38-/-小鼠脾臟中的B細胞(純度95%)。與WT小鼠相比,CD38-/-小鼠脾臟發(fā)育障礙,脾細胞總數(shù)及其中的B細胞數(shù)量均減少(P0.01),伴炎性因子TNF-α和IL-1βmRNA表達水平下降(P0.01),SIRT1蛋白表達水平上升(P0.05)。結論 CD38基因敲除可引起脾臟B細胞數(shù)量減少;并可能通過激活SIRT1通路,抑制脾臟B細胞中炎性因子TNF-α和IL-1β的表達。
【作者單位】： 南昌大學基礎醫(yī)學院微生物學教研室;南昌大學轉化醫(yī)學研究院;
【關鍵詞】： CD基因 B淋巴細胞 炎性因子 去乙酰化酶 腫瘤壞死因子α 白介素β
【基金】：國家自然科學基金(81302600)~~
【分類號】：R593.2
【正文快照】： [Acad J Sec Mil Med Univ,2016,37(11):1373-1377]B細胞發(fā)育是一個有序、多步驟的成熟和選擇過程,成熟B細胞的主要功能是通過分泌抗體介導體液免疫,且還具有分泌細胞因子調節(jié)免疫應答的作用,B細胞發(fā)育障礙可引起體液免疫缺陷[1]、腫瘤[2]和自身免疫性疾病等。CD38在心血管疾

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