本文關(guān)鍵詞：SIRT3基因與代謝綜合征并心肌肥厚的關(guān)系研究

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【摘要】：研究背景隨著發(fā)病率的不斷提升及發(fā)病譜的改變,目前代謝綜合征(MS,metabolic syndrome)已成為全世界所面臨的重大衛(wèi)生問題。研究已經(jīng)證實(shí)代謝綜合征可通過多種途徑導(dǎo)致心血管疾病。SIRT3作為煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+) Ⅲ類組蛋白脫乙�；�(histone deacetylases, HDACs)基因,不僅參與調(diào)節(jié)線粒體能量代謝、抗氧化應(yīng)激、減少細(xì)胞凋亡、延長機(jī)體壽命等眾多生物活性的調(diào)節(jié),同時(shí)已被證實(shí)在心血管系統(tǒng)疾病中對心肌具有保護(hù)作用。我們的前期研究發(fā)現(xiàn)心肌組織SIRT3表達(dá)與高血壓左心室肥厚密切相關(guān),且隨著心肌肥厚的加重,SIRT3的表達(dá)進(jìn)一步增加。而有關(guān)SIRT3基因與代謝綜合征(metabolic syndrome, MS)并心肌肥厚的研究國內(nèi)外均尚未見報(bào)道。本研究擬探討SIRT3基因在MS及MS并心肌肥厚患者中的表達(dá),為代謝綜合征并心肌肥厚尋求新的治療靶點(diǎn)。研究目的(1)研究SIRT3基因在代謝綜合征患者中的表達(dá)；(2)研究SIRT3基因與代謝綜合征各組分的關(guān)系；(3)探討SIRT3基因與代謝綜合征心肌肥厚的關(guān)系及可能機(jī)制。方法1.研究對象的選擇及分組隨機(jī)連續(xù)選取2014年5月-2015年12月在山東大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科住院患者共74例,按照2007年中國成人血脂異常防治指南制訂聯(lián)合委員會(huì)對代謝綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn),及2007年歐洲高血壓指南提出的左室肥厚診斷標(biāo)準(zhǔn)(男性LVM125 g/m2,女性LVMI110g/m2)進(jìn)行分組,其中代謝綜合征組37例,平均年齡64.81歲,男性20例,女性17例；代謝綜合征并心肌肥厚組37例,平均年齡65.95歲,男性20例,女性17例。正常對照組31例,為在我院健康管理中心查體的健康體檢人員,平均年齡65.48歲,男性16例,女性15例,入選人員須經(jīng)詳細(xì)詢問病史、常規(guī)體格檢查及輔助檢查無異常發(fā)現(xiàn)(如心電圖、超聲心動(dòng)圖、實(shí)驗(yàn)室檢查),排除各種器質(zhì)性疾病。2.各指標(biāo)測量標(biāo)準(zhǔn)(1)測定所有受試者次日清晨空腹血糖、血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇等與代謝綜合征的發(fā)生關(guān)系密切的指標(biāo)。測量晨起病人清醒后且未進(jìn)行任何肢體活動(dòng)時(shí)的右上肢血壓,連續(xù)測量兩次,中間間隔10分鐘,取兩次測量的平均值作為血壓指標(biāo)。測量身高、腹圍、腰圍、體重的最小測量單位分別為lcm和0.1kg。(2)所有受試者入院后常規(guī)行超聲心動(dòng)圖檢查,測量舒張末期室間隔厚度(IVST),舒張末期左室后壁厚度(LVPWT),左心室舒張末內(nèi)徑(LVId),左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),并計(jì)算LVMI。3.實(shí)驗(yàn)方法(1)收取MS患者與正常對照組的空腹外周靜脈血標(biāo)本,分離出血漿及白細(xì)胞。(2)提取白細(xì)胞內(nèi)的總mRNA,將mRNA逆轉(zhuǎn)錄成cDNA。(3)應(yīng)用熒光實(shí)時(shí)定量PCR技術(shù),從mRNA水平,檢測正常人、MS患者、MS并心肌肥厚患者中SIRT3基因的表達(dá)情況。(4)應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附方法(ELISA)測定正常人、MS患者、MS并心肌肥厚患者血漿中SIRT3基因的有無表達(dá)。4.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,計(jì)量資料間比較采用單因素方差分析及兩兩均數(shù)比較的q檢驗(yàn),兩組計(jì)量資料的比較用兩獨(dú)立樣本的T檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)；直線相關(guān)(Person相關(guān))分析用以研究兩變量之間的相關(guān)性,P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究結(jié)果1.應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)在MS組、MS并心肌肥厚組及健康對照組的外周靜脈血血漿內(nèi)均未檢測至SIRT3的表達(dá),表明在MS并心肌肥厚及單純MS的病理生理?xiàng)l件下,SIRT3基因始終定位于細(xì)胞內(nèi)的線粒體中。2.MS并心肌肥厚組、MS組白細(xì)胞內(nèi)SIRT3的mRNA表達(dá)水平較健康對照組顯著升高(P均0.05)。3.MS并心肌肥厚組SIRT3的mRNA表達(dá)水平較代謝綜合征組顯著升高,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。4.直線相關(guān)分析證實(shí),SIRT3的表達(dá)量與總膽固醇、低密度脂蛋白、腹圍S呈顯著相關(guān),且均成正相關(guān)(P均0.05)；SIRT3mRNA表達(dá)量與LVM、LVMI、 LVEF呈相關(guān)性(P均0.05)。結(jié)論1.在基因水平上,MS并心肌肥厚患者SIRT3的表達(dá)水平較單純MS患者及健康人群表達(dá)量均顯著升高。2. SIRT3基因可能參與抑制MS及MS并心肌肥厚疾病的發(fā)生發(fā)展過程,但具體詳盡的機(jī)制有待后續(xù)的實(shí)驗(yàn)證實(shí)。
【關(guān)鍵詞】：SIRT3基因 代謝綜合征 心肌肥厚
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R589;R542.2
【目錄】：

• 中文摘要6-9
• 英文摘要9-13
• 符號說明13-14
• 前言14-17
• 實(shí)驗(yàn)材料與方法17-26
• 結(jié)果26-28
• 討論28-36
• 結(jié)論36-37
• 創(chuàng)新性與局限性37-38
• 附表38-41
• 附圖41-43
• 參考文獻(xiàn)43-48
• 致謝48-49
• 攻讀碩士期間撰寫與發(fā)表的論文49-50
• 附件50

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本文編號：964362