本文關鍵詞：破骨細胞在類風濕關節(jié)炎致骨破壞病理變化中的作用及其調控

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【摘要】：類風濕關節(jié)炎(RA)是一種嚴重的慢性自身免疫性炎癥性疾病,關節(jié)軟骨及骨破壞是RA的主要病理變化,是患者致殘的主要原因。破骨細胞(OC)在RA骨破壞的病理過程中起關鍵作用,其調控依賴于OC形成、分化及活化的過程。巨噬細胞、滑膜成纖維細胞等是OC形成的主要來源,促炎性細胞因子在這個過程中起重要作用。主要的是RANK/RANKL/OPG、MCSF、TNF、IL-1和IL-17,這些細胞因子通過不同的信號傳導通路促進OC的成熟及分化;此外,有些細胞因子對OC的分化及骨吸收作用產生負性調控作用,如IL-27、IL-4、IL-10、IFN-γ,大部分細胞因子通過RANK/RANKL/OPG系統(tǒng),直接或間接作用于OC,兩者之間的平衡決定骨破壞的結局。這些細胞因子通過多條信號傳導通路介導OC對骨破壞的調控作用,其中NFATc1是關鍵的調節(jié)因子,如RANKL通過NF-κB/AP-1/c-fos和鈣離子信號通路兩條信號通路,調節(jié)NFATc1的活化,促進OC分化;TNF通過激活NF-κB,JNK和p38通路,活化NFATc1促進OC形成,還包括MAPK、STAT等通路。深入了解OC的病理過程及骨形成和骨吸收機制,監(jiān)測及干擾促進OC活化的細胞因子,為早期RA的治療提供新的靶點。
【作者單位】： 江西省人民醫(yī)院風濕免疫科;
【關鍵詞】： 破骨細胞 類風濕關節(jié)炎 骨破壞 細胞因子
【分類號】：R593.22
【正文快照】： 類風濕關節(jié)炎(RA)患者關節(jié)骨質的破壞開始于滑膜和軟骨的交接處,此處滑膜增厚,血管和細胞成分顯著增多,形成血管翳,侵入軟骨,構成血管翳/軟骨結合。在RA患者中首次描述骨重吸收是在19世紀,之后由Bromley和Woolley[1]等人在19世紀80年代重新關注,在1998年,Gravallese[2]運用免

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本文編號：946741