本文關鍵詞：氧化應激誘導自噬對骨髓間充質干細胞增殖與凋亡的影響

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【摘要】：目的:觀察氧化應激是否可誘導骨髓間充質干細胞(MSCs)自噬,探索在氧化應激微環(huán)境中自噬對MSCs增殖和凋亡的影響及可能機制,以期提高移植MSCs治療糖尿病勃起功能障礙(DMED)的效果。方法:以過氧化氫(H2O2)模擬氧化應激微環(huán)境。臺盼蘭染色細胞計數(shù)法及MTT分析檢測不同濃度(0、50、100、200、400μmol/L)H2O2對MSCs增殖的影響。聯(lián)合MTT、流式細胞術、Western blot及透射電鏡等方法研究H2O2對MSCs凋亡及自噬的影響。結果:H2O2呈濃度依耐性抑制MSCs增殖,IC50=(384.5751±16.8895)μmol/L;Western blot分析及透射電鏡提示H2O2在誘導MSCs凋亡的同時,誘導MSCs產生自噬;MTT分析及流式細胞術提示H2O2組細胞增殖受抑、凋亡率上升,阻斷自噬后細胞增殖進一步減弱,凋亡率進一步上升;Western blot結果提示H2O2誘導cleaved caspase-3增多及多聚ADP-核糖聚合酶1(PARP1)裂解增強;阻斷凋亡后,cleaved caspase-3降低及PARP1裂解減弱;阻斷自噬后,cleaved caspase-3進一步增多及PARP1裂解進一步增強。結論:氧化應激對MSCs存活具有雙重作用,在誘導MSCs凋亡的同時還誘導保護性自噬,阻斷MSCs自噬可以增加MSCs的凋亡,因此進一步增強細胞保護性自噬將有望提高移植MSCs在糖尿病高氧化應激微環(huán)境中的存活率,從而改善移植MSCs對糖尿病勃起功能障礙的療效。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院泌尿外科;分子腫瘤及表觀遺傳學重慶市重點實驗室;
【關鍵詞】： 自噬 間充質干細胞 細胞增殖 細胞凋亡 氧化應激
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81370706;No.81372758) 重慶市自然科學基金資助項目(No.cstc2013jcyj A10058) 重慶市人力資源與社會保障局課題資助項目(渝留助2013011號) 重慶市衛(wèi)生局課題資助項目(No.2012-2-001)
【分類號】：R587.2;R698
【正文快照】： 據(jù)報道,截至2030年,全球糖尿病患者將達3.36億,約半數(shù)糖尿病患者同時伴有勃起功能障礙(erectile dysfunction,ED)[1]。糖尿病病人患ED比非糖尿病人早10~15年,其ED嚴重程度也更高,嚴重影響著患者的家庭生活以及社會和諧[2]。在糖尿病高糖狀態(tài)下,氧化應激微環(huán)境損害陰莖海綿體神

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本文編號：939436