本文關(guān)鍵詞：載脂蛋白E擬肽對(duì)實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-9和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子-1表達(dá)的影響

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【摘要】：目的探討載脂蛋白E(Apo E)擬肽對(duì)實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎(EAE)小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子-1(TIMP-1)表達(dá)的影響。方法將30只雌性C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為Apo E擬肽組、EAE組和正常組,每組10只小鼠。EAE模型通過以髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白多肽35-55為抗原誘導(dǎo)。Apo E擬肽組在免疫后第2 d到30 d每隔2 d按5 mg/(kg·d)背部皮下注射Apo E擬肽。EAE組和正常組均以等體積生理鹽水替代。免疫后第0~35 d每日對(duì)小鼠進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分。免疫后第35d解剖小鼠,分離大腦和脊髓并行HE染色。采用免疫組化染色法檢測(cè)各組小鼠大腦、腦干和脊髓的MMP-9和TIMP-1的表達(dá)。結(jié)果正常組小鼠均未發(fā)病。Apo E擬肽組、EAE組的小鼠全部發(fā)病,但各有1只小鼠發(fā)病后死亡。Apo E擬肽組與EAE組的發(fā)病潛伏期差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.72)。Apo E擬肽組的神經(jīng)功能評(píng)分在峰值和慢性期(第35 d)均明顯低于EAE組(均P0.05)。HE染色示,正常組未見炎癥細(xì)胞浸潤;EAE組小鼠大腦、腦干和脊髓均有不同程度的炎性細(xì)胞浸潤,以腦干和脊髓較為明顯;Apo E擬肽組小鼠CNS炎性細(xì)胞浸潤相對(duì)于EAE組明顯減少。EAE組小鼠大腦、腦干和脊髓的MMP-9表達(dá)均高于正常組(均P0.05)。Apo E擬肽組小鼠大腦和脊髓的MMP-9表達(dá)要明顯低于EAE組(均P0.05),其中Apo E擬肽組小鼠中腦和脊髓的MMP-9表達(dá)與正常組相比無明顯差異(均P0.05)。正常組小鼠脊髓TIMP-1的表達(dá)明顯高于EAE組和Apo E擬肽組(均P0.05)。而Apo E擬肽組與EAE組小鼠大腦、腦干和脊髓TIMP-1表達(dá)的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05)。結(jié)論 Apo E擬肽能通過抑制大腦和脊髓MMP-9的表達(dá)改善EAE小鼠的癥狀。
【作者單位】： 廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;玉林市第一人民醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 載脂蛋白E擬肽 實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎 多發(fā)性硬化 金屬蛋白酶- 基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子-
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81260188,81460194) 廣西自然科學(xué)基金項(xiàng)目(2012GXNSFAA053082) 廣西衛(wèi)生廳課題(z2012097)
【分類號(hào)】：R744.51
【正文快照】： 多發(fā)性硬化(MS)的致病機(jī)制之一是血-腦屏障的屏障作用受到破壞,進(jìn)而導(dǎo)致外周的CD4+T細(xì)胞等炎性細(xì)胞和抗體更容易進(jìn)入CNS介導(dǎo)自身免疫反應(yīng)[1]。實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎(EAE)是MS的經(jīng)典動(dòng)物模型。前期研究[2]發(fā)現(xiàn)載脂蛋白E(Apo E)基因敲除EAE小鼠CNS的炎癥細(xì)胞浸潤增多,而Apo

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10 李國平;王艷;滿永;王抒;黎健;陳保生;;樹，

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