本文關(guān)鍵詞：百日咳毒素減輕實驗性自身免疫性腦脊髓炎小鼠模型炎癥反應(yīng)的機制研究

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【摘要】：目的探討百日咳毒素(PTx)對實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)小鼠模型的作用及機制。方法將C57BL/6小鼠隨機分為正常對照組、EAE組和PTx治療組,每組12只。EAE組和PTx治療組用MOG 35-55誘導(dǎo)EAE模型。PTx組于建模后第7天給予腹腔注射1000 ng的PTx。隨后觀察兩組臨床癥狀,組織學(xué)染色評價炎癥反應(yīng)和脫髓鞘改變,并觀察VEGF和血管新生現(xiàn)象,并用Western blot檢測脊髓VEGF和Collagen IV的整體水平。在體外,用PTx刺激原代培養(yǎng)的神經(jīng)元,評價PTx對在體外對神經(jīng)元VEGF表達(dá)的影響。結(jié)果 PTx能減輕EAE模型的炎癥反應(yīng)和脫髓鞘改變,在大腦PTx將炎癥評分從(3.4±0.55)分降至(1.2+0.45)分,P0.01;脫髓鞘評分從(3.6+0.55)分降至(1.4+0.55)分,P0.01。在脊髓PTx將炎癥評分從(3.6+0.55)分降至(1.0+0.71)分,P0.01;脫髓鞘評分從(4.2+0.84)分降至(1.4+0.55)分,P0.01。Western blot檢測顯示,與正常對照組比較,EAE組VEGF下降49.0%(P0.01),Collagen IV下降36.0%(P0.01);PTx治療后,與EAE組比較,VEGF上升59.5%(P0.01),Collagen IV上升45.0%(P0.01)。體外實驗顯示,PTx治療24 h后VEGF在神經(jīng)元上的表達(dá)增加,與正常對照相比,100 ng/ml組上調(diào)34.6%(P0.01),400 ng/ml組上調(diào)76.9%(P0.01)。結(jié)論 PTx可上調(diào)神經(jīng)元內(nèi)源VEGF的表達(dá)和血管新生現(xiàn)象,繼而在EAE模型中起保護(hù)作用。
【作者單位】： 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科;
【關(guān)鍵詞】： 百日咳毒素 多發(fā)性硬化 血管內(nèi)皮生長因子 神經(jīng)元 血管新生 小鼠
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(81360204) 云南省衛(wèi)生科技計劃項目(2014NS178)
【分類號】：R744.51;R-332
【正文快照】： 多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)是一種發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥性脫髓鞘疾病。實驗性自身免疫性腦脊髓炎模型(experimental autoimmuneencephalomyelitis,EAE)是研究該疾病的基本模型。文獻(xiàn)報道和我們的前期工作發(fā)現(xiàn),大劑量百日咳毒素(pertussis toxin,PTx)可減輕EAE模型

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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本文編號：847583