發(fā)布時間：2017-09-12 07:47

  本文關(guān)鍵詞：N-乙酰半胱氨酸對抗丙酮醛引起的心肌細胞損傷

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【摘要】：目的:觀察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)對抗丙酮醛誘導(dǎo)的H9c2心肌細胞損傷及相關(guān)機制。方法:實驗分為正常對照組、丙酮醛損傷組(不同濃度丙酮醛處理)、NAC+丙酮醛組(NAC與丙酮醛共處理)、SP600125預(yù)處理+丙酮醛組、NAC組和SP600125組。H9c2心肌細胞常規(guī)消化種板,經(jīng)相應(yīng)處理24 h后:應(yīng)用CCK-8法檢測心肌細胞的存活率;Western blot法檢測H9c2心肌細胞內(nèi)磷酸化和總的c-Jun氨基端激酶(p-JNK、t-JNK)表達水平;雙氯熒光素(DCFH-DA)染色法檢測心肌細胞內(nèi)活性氧(ROS)水平;羅丹明123(Rh123)染色法檢測細胞線粒體膜電位(MMP);Hoechst 33258染色法觀察H9c2心肌細胞凋亡形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果:與對照組相比,不同濃度的丙酮醛均能夠降低H9c2心肌細胞存活率,且呈劑量依賴性(P0.01),NAC在一定濃度范圍內(nèi)(500~1 500μmol/L)可對抗丙酮醛引起心肌細胞損傷(P0.01),抑制丙酮醛引起細胞內(nèi)ROS水平升高,對抗丙酮醛引起細胞內(nèi)MMP降低,抑制丙酮醛誘導(dǎo)細胞內(nèi)JNK蛋白的磷酸化(P0.01)。與NAC的細胞保護作用類似,選擇性JNK抑制劑SP600125也可抑制丙酮醛誘導(dǎo)的細胞損傷,包括減輕氧化應(yīng)激、改善線粒體膜電位及抑制細胞凋亡。結(jié)論:N-乙酰半胱氨酸能夠保護H9c2心肌細胞對抗丙酮醛引起的損傷,其機制可能與其降低細胞內(nèi)ROS水平、改善MMP、抑制JNK磷酸化和抗凋亡有關(guān)。
【作者單位】： 中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科;江門市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： Hc細胞 N-乙酰半胱氨酸 丙酮醛 c-Jun氨基端激酶
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81270296) 廣東省財廳社會發(fā)展項目(No.2014SC107)
【分類號】：R542.2;R587.2
【正文快照】： 糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病患者的一種心臟并發(fā)癥,其發(fā)病機制復(fù)雜,涉及多種病理機制,如微血管病變、心肌纖維化、間質(zhì)炎癥、氧化應(yīng)激損傷、凋亡、自噬、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及鈣內(nèi)穩(wěn)態(tài)異常等[1-2]。但引起上述心臟功能異�；驌p傷的信號通路尚未完全闡明。晚期，

本文編號：835987