本文關(guān)鍵詞：組織激肽釋放酶在糖尿病視網(wǎng)膜病變患者血清中的變化及其調(diào)節(jié)血管新生機制

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【摘要】：目的檢測組織激肽釋放酶(tissue kallikrein,TKLK)、血管內(nèi)皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和可溶性細胞間黏附分子-1(soluble intracellular adhension molecul-1,s ICAM-1)在糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)患者血清中的變化,觀察TKLK在低氧條件下對人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs)中VEGF和ICAM-1表達的影響。方法收集2型糖尿病患者60例,按照DR分期標(biāo)準(zhǔn)將患者分為糖尿病無DR組(DM組)、非增生性DR組(NPDR組)和增生性DR組(PDR組),收集同期在本院體檢的志愿者作為對照組,每組20例。ELISA法檢測血清中TKLK、VEGF和s ICAM-1的水平。體外HRMECs分別進行常氧和低氧培養(yǎng),不同濃度重組TKLK處理后,檢測細胞增殖、凋亡以及VEGF和ICAM-1的表達。結(jié)果 DM、NPDR和PDR組患者血清中TKLK、VEGF和s ICAM-1水平明顯高于對照組,4組總體差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=28.805,P=0.002;F=32.041,P=0.002;F=26.169,P=0.001);PDR患者血清中TKLK、VEGF和s ICAM-1水平顯著高于DM和NPDR組(均為P0.001)。TKLK與VEGF(r=0.623,P0.01)和s ICAM-1水平(r=0.598,P0.01)均呈正相關(guān)。10μg·m L~(-1)rh TKLK可顯著抑制低氧誘導(dǎo)的HRMECs增殖以及VEGF和ICAM-1的表達,并可促進細胞凋亡(P0.05)。結(jié)論 TKLK通過與VEGF和ICAM-1相互作用而影響DR的進展。
【作者單位】： 咸陽市第一人民醫(yī)院眼一科;
【關(guān)鍵詞】： 糖尿病視網(wǎng)膜病變 組織激肽釋放酶 血管生成 血管內(nèi)皮細胞生長因子 細胞間黏附分子-
【分類號】：R774.1;R587.2
【正文快照】： l l 侯力華糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常見的微血管并發(fā)癥和致盲眼病[1]。DR是多種因素協(xié)同作用的結(jié)果,其中視網(wǎng)膜缺血缺氧和血管新生是重要誘因。低氧條件下增加的血管內(nèi)皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通過改變毛細血管通

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