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抑制樹突狀細胞的自噬改善小鼠哮喘病情

發(fā)布時間:2017-09-05 01:10

  本文關鍵詞:抑制樹突狀細胞的自噬改善小鼠哮喘病情


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【摘要】:目的研究抑制樹突狀細胞(DCs)自噬對DCs功能及小鼠哮喘的影響。方法 (1)將BALB/c小鼠按隨機數(shù)字表法分為3組:急性哮喘對照組(哮喘組)、哮喘自噬抑制劑氯喹(CQ)治療組(CQ組)和空白對照組(對照組)。哮喘組和CQ組利用卵清蛋白(OVA)誘導建立小鼠過敏性哮喘模型,CQ組加用CQ。用H-E染色觀察各組小鼠肺組織的病理改變,酶聯(lián)免疫吸附實驗、蛋白質(zhì)印跡實驗、流式細胞術分別檢測各組小鼠血清OVA特異性IgE以及肺DCs自噬水平、表面共刺激分子和主要組織相容性復合體Ⅱ類分子(MHCⅡ)的表達水平。(2)體外用自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤(3MA)抑制C57/B6小鼠骨髓源DCs自噬,檢測DCs表面共刺激分子、MHCⅡ的表達水平。(3)獲取OT2小鼠脾臟CD4+T淋巴細胞,與各組肺DCs以1∶10的比例混勻,流式細胞術檢測T細胞的增殖情況與活化反應。結果 (1)CQ組IgE的表達水平(P0.05)、肺炎癥細胞浸潤程度以及肺DCs自噬水平(P0.05)和CD86、MHCⅡ表達水平(P0.05)均低于哮喘組。(2)3MA體外抑制骨髓源DCs自噬后,DCs表面的CD86及MHCⅡ表達均低于哮喘組(P0.05)。(3)CQ組肺DCs體外誘導的T細胞增殖能力與活化反應均弱于哮喘組(P0.05)。結論自噬抑制劑可抑制過敏性哮喘肺DCs的自噬,下調(diào)DCs表面共刺激分子、MHCⅡ的表達以及DCs誘導的T細胞增殖能力,改善哮喘病情。
【作者單位】: 第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科;浙江大學醫(yī)學院免疫學研究所;第二軍醫(yī)大學醫(yī)學免疫學國家重點實驗室;
【關鍵詞】樹突狀細胞 自噬 哮喘 細胞增殖
【基金】:國家自然科學基金(81270073;81570019) 第二軍醫(yī)大學優(yōu)秀碩士研究生苗子培育基金~~
【分類號】:R562.25
【正文快照】: [Acad J Sec Mil Med Univ,2016,37(3):265-272]支氣管哮喘(簡稱哮喘)是全球范圍內(nèi)發(fā)病率較高的慢性氣道疾病之一。全球目前有近3億哮喘患者,臨床上常用β2受體激動劑改善臨時癥狀,吸入糖皮質(zhì)激素以長期控制[1]。而激素的長期使用易擾亂機體免疫功能,也容易導致藥物拮抗[2]。

【相似文獻】

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本文編號:794920

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