本文關(guān)鍵詞：TSLP促進(jìn)肌成纖維細(xì)胞向哮喘小鼠氣道募集

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【摘要】：目的:探討胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)與慢性哮喘小鼠氣道組織中浸潤的肌成纖維細(xì)胞的關(guān)系。方法:將12只BALB/c小鼠隨機(jī)分為4組:生理鹽水組、屋塵螨(House dust mite,HDM)組、anti-TSLP組、同型對照組。激光共聚焦檢測氣道組織中出現(xiàn)的肌成纖維細(xì)胞。ELISA法檢測肺泡灌洗液中TSLP、TGF-β1、IL-25和IL-33的表達(dá)水平。結(jié)果:拮抗TSLP可顯著抑制HDM持續(xù)暴露導(dǎo)致的氣道結(jié)構(gòu)改變,減少肌成纖維細(xì)胞向哮喘小鼠氣道組織募集。Anti-TSLP組小鼠BALF中TSLP、TGF-β1和IL-33蛋白水平也較同型對照組明顯降低(P值均0.05)。結(jié)論:TSLP促進(jìn)肌成纖維細(xì)胞向慢性哮喘小鼠氣道募集是其參與氣道重塑的主要機(jī)制之一。
【作者單位】： 中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： TSLP 肌成纖維細(xì)胞 哮喘 氣道重塑
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81470219、81370114) 廣東省自然科學(xué)基金(S2013010016330)資助
【分類號】：R562.25
【正文快照】： 氣道重塑和能夠維持慢性氣道炎癥的微環(huán)境是慢性持續(xù)性哮喘形成的兩個必要條件。吸入激素等抗炎治療能夠抑制哮喘的狀態(tài),但不能改變病人的預(yù)后[1,2]。因此,發(fā)現(xiàn)抗炎治療以外的阻斷氣道重塑的治療新方法,是目前亟待解決的臨床問題。氣 道重塑病理結(jié)構(gòu)主要包括上皮細(xì)胞黏液化生

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本文編號：766069