骨密質(zhì)來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)小鼠T細(xì)胞增殖、分化及其表面趨化因子受體表達(dá)的影響
本文關(guān)鍵詞:骨密質(zhì)來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)小鼠T細(xì)胞增殖、分化及其表面趨化因子受體表達(dá)的影響
更多相關(guān)文章: 間充質(zhì)干細(xì)胞 T細(xì)胞 趨化因子受體 凋亡
【摘要】:目的:觀察同種異基因骨密質(zhì)來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞(CB-MSCs)對(duì)小鼠T細(xì)胞增殖和分化的影響,探討其發(fā)揮免疫調(diào)解作用的分子機(jī)制。方法:在體外建立骨密質(zhì)來(lái)源MSCs與異基因小鼠脾淋巴細(xì)胞(SP)共培養(yǎng)體系,用MTS/PES法和流式細(xì)胞術(shù)觀察MSCs對(duì)SP增殖、凋亡和細(xì)胞周期的影響。此外,我們也檢測(cè)了MSCs共培養(yǎng)對(duì)SP中調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)比例以及趨化因子受體CCR5、CCR7和CXCR3表達(dá)的影響。結(jié)果:異基因骨密質(zhì)來(lái)源MSCs能明顯抑制PHA刺激的小鼠SP增殖,其抑制能力呈劑量依賴(lài)性;MSCs能夠明顯抑制共培養(yǎng)體系中SP細(xì)胞自發(fā)凋亡,并誘導(dǎo)細(xì)胞周期G0/G1期阻滯;MSCs與SP共培養(yǎng)后,能明顯提高SP中Treg的比例(P0.01);顯著下調(diào)T細(xì)胞表面CCR5和CXCR3的表達(dá)以及明顯上調(diào)CCR7的表達(dá)。結(jié)論:異基因CB-MSCs可以明顯抑制SP細(xì)胞增殖,其機(jī)制主要涉及細(xì)胞周期G0/G1阻滯而并非誘導(dǎo)凋亡。此外,CBMSCs能通過(guò)上調(diào)Treg比例和調(diào)控趨化因子受體表達(dá)等多種途徑,來(lái)發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。
【作者單位】: 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院血液科;
【關(guān)鍵詞】: 間充質(zhì)干細(xì)胞 T細(xì)胞 趨化因子受體 凋亡
【分類(lèi)號(hào)】:R593.2
【正文快照】: 間充質(zhì)干細(xì)胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)是來(lái)源于中胚層的一類(lèi)多能干細(xì)胞,除具有自我更新和多向分化潛能外,其最主要特性是具有抗炎和抑制多種免疫細(xì)胞的能力,并能夠誘導(dǎo)外周免疫耐受[1]。由于MSCs不表達(dá)MHCⅡ類(lèi)分子和僅表達(dá)低水平MHCⅠ類(lèi)分子,使其幾乎無(wú)被排斥的風(fēng)險(xiǎn),
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