本文關(guān)鍵詞：系統(tǒng)性紅斑狼瘡EB病毒潛伏期基因與Ⅰ型干擾素誘導(dǎo)基因的相關(guān)關(guān)系研究

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【摘要】：目的研究Epstein-Barr(EB)病毒潛伏期表達(dá)基因EB病毒核心抗原1(EBNA-1)、潛伏膜蛋白-1(LMP-1)、EB病毒編碼小RNA(EBER)以及多個(gè)Ⅰ型干擾素誘導(dǎo)基因在SLE患者和健康對(duì)照體內(nèi)的表達(dá),分析EB病毒潛伏期感染各基因表達(dá)與各Ⅰ型干擾素誘導(dǎo)基因表達(dá)之間的關(guān)系及其與SLE的相關(guān)性。對(duì)象與方法共入選68例SLE患者和40例健康對(duì)照者。實(shí)時(shí)熒光定量PCR(Real-time PCR)檢測(cè)研究對(duì)象外周血淋巴細(xì)胞中EB病毒潛伏感染相關(guān)基因(EBNA-1、LMP-1、EBER)及各Ⅰ型干擾素誘導(dǎo)基因2’-5’寡腺甘酸樣合成酶(0ASL)、干擾素刺激基因15(ISG15)和淋巴細(xì)胞抗原6復(fù)合體E(LY6E)m RNA表達(dá)水平。統(tǒng)計(jì)分析采用非參數(shù)U檢驗(yàn)、方差分析、卡方檢驗(yàn)及Spearman相關(guān)檢驗(yàn)。結(jié)果1.SLE患者中EB病毒EBNA-1和LMP-1 m RNA水平高于健康對(duì)照(分別為U=1681,P0.05,U=213,P0.05);兩組間EBER的表達(dá)水平?jīng)]有顯著差異。病情活動(dòng)組與腎炎組潛伏期基因無明顯差異。2.SLE患者各Ⅰ型干擾素誘導(dǎo)基因OASL、ISG15、LY6E,m RNA的表達(dá)水平高于正常對(duì)照組(U=377.5~725.0,P0.05);兩組間MX1表達(dá)無顯著差異。腎炎組ISG15m RNA表達(dá)水平高于非腎炎組(U=387.5,P0.05),OASL、LY6E和MX1的表達(dá)在腎炎、非腎炎組之間沒有顯著差異。3.EBNA-1與MX1、LY6E表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.24、0.34,P0.05);EBER與ISG15表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.27,P0.05);LMP-1與MX1、OASL、ISG15表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.054、0.219、0.003,P0.05)。結(jié)論1.EB病毒潛伏感染可能是SLE的致病因素之一。2.Ⅰ型干擾素誘導(dǎo)基因表達(dá)水平與SLE發(fā)病有關(guān)。3.EB病毒潛伏感染基因可能通過I型干擾素誘導(dǎo)下游基因通路引起SLE發(fā)病和發(fā)展。
【關(guān)鍵詞】：紅斑狼瘡 系統(tǒng)性 皰疹病毒4型 人 愛潑斯坦巴爾病毒核抗原 病毒基質(zhì)蛋白質(zhì)類 干擾素Ⅰ型
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R593.241
【目錄】：

• 摘要2-3
• Abstract3-5
• 引言5-7
• 第一章 資料與方法7-16
• 1.1 材料7-8
• 1.1.1 研究對(duì)象7
• 1.1.2 實(shí)驗(yàn)試劑7
• 1.1.3 實(shí)驗(yàn)儀器及設(shè)備7-8
• 1.2 實(shí)驗(yàn)方法8-15
• 1.2.1 標(biāo)本采集及淋巴細(xì)胞分離8
• 1.2.2 RNA的提取8
• 1.2.3 逆轉(zhuǎn)錄8-10
• 1.2.4 熒光定量PCR10-15
• 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法15-16
• 第二章 結(jié)果16-21
• 2.1 人口學(xué)資料16
• 2.2 EB病毒基因檢測(cè)結(jié)果16-17
• 2.3 各ISGs的表達(dá)檢測(cè)結(jié)果17-18
• 2.4 SLE患者EB病毒基因表達(dá)與干擾素誘導(dǎo)基因表達(dá)相關(guān)性分析18-21
• 第三章 討論21-24
• 第四章 結(jié)論24-25
• 參考文獻(xiàn)25-28
• 綜述28-41
• 參考文獻(xiàn)34-41
• 攻讀學(xué)位期間的研究成果41-42
• 附錄42-43
• 致謝43-44

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1 鄭青亮;;Ⅰ型干擾素誘導(dǎo)沙門菌感染的巨噬細(xì)胞發(fā)生壞死性凋亡[J];中國(guó)腫瘤生物治療雜志;2012年06期

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4 李臣賓;IFN-ω的研究進(jìn)展[J];國(guó)外醫(yī)學(xué)(免疫學(xué)分冊(cè));2005年01期

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本文編號(hào)：737700