本文關鍵詞：糖尿病胃輕癱大鼠胃竇Cajal間質細胞和縫隙連接蛋白43的變化及胰島素的干預作用

  更多相關文章： 糖尿病胃輕癱 Cajal間質細胞 縫隙連接蛋白43 胰島素 動物模型

【摘要】：目的：本研究建立DGP大鼠模型,觀察Cajal間質細胞(ICC)和縫隙連接蛋白43(Cx43)在胃竇分布的變化,以及胰島素的干預對胃輕癱和ICC及Cx43的影響,探討ICC及Cx43在DGP發(fā)病機制中的作用及胰島素的干預效果。方法：SD大鼠82只,隨機分為正常對照組、糖尿病模型組和胰島素干預組,采用一次性腹腔注射鏈脲佐菌素方法(6Omg/kg)建立糖尿病大鼠模型。自由飲水進食飼養(yǎng),糖尿病模型組和正常對照組分別于第6、8、10周處死,胰島素干預組于成模6周時予每天皮下注射甘精胰島素(8U/kg)持續(xù)4周,于第10周處死；各組大鼠處死前均采用美藍灌胃法測定大鼠胃排空率,用免疫組織化學法分析胃竇ICC及Cx43的表達,透射電鏡(TEM)觀察ICC及縫隙連接的結構變化。結果：糖尿病組大鼠出現明顯的血糖升高和體重減輕,與正常對照組相比有顯著差異(P0.05)；胰島素組血糖介于糖尿病組和對照組之間,與兩組相比差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05),體質量較糖尿病組增長(P0.05)；與正常對照組相比,各糖尿病組大鼠胃排空率明顯降低(P0.05),說明糖尿病胃輕癱模型成立,而且胃排空率隨時間推移有下降趨勢,干預組較糖尿病組顯著改善(P0.05)。免疫組化顯示大鼠胃竇ICC主要分布在環(huán)縱肌層之間,Cx43主要分布在環(huán)形肌內,糖尿病大鼠ICC分布減少和Cx43的表達下降(P0.05),且ICC及Cx43數量隨時間推移有減少趨勢；干預組與糖尿病組相比ICC、Cx43表達增加(P0.05)。透射電鏡可見糖尿病組ICC細胞器變性、胞質溶解和縫隙連接松散等改變,干預組ICC、縫隙連接病變改善。結論：1.糖尿病胃輕癱大鼠胃竇ICC和Cx43存在明顯病理學改變,包括數量減少、結構破壞,ICC和Cx43的病理改變隨病程進展有加重趨勢,這些異常改變可能是DPG發(fā)病基礎之一;2.補充胰島素可逆轉糖尿病大鼠的ICC、Cx43病變進而可能改善胃動力障礙。
【關鍵詞】：糖尿病胃輕癱 Cajal間質細胞 縫隙連接蛋白43 胰島素 動物模型
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R587.2
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 英文縮寫詞表5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-12
• 實驗材料12-16
• 實驗方法16-18
• 實驗結果判斷和統(tǒng)計學分析18-19
• 實驗結果19-26
• 討論26-31
• 結論31-32
• 參考文獻32-36
• 綜述36-52
• 參考文獻47-52
• 致謝52-53
• 攻讀學位期間發(fā)表的論文53

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本文編號：730355