發(fā)布時(shí)間：2017-08-24 09:00

  本文關(guān)鍵詞：糖尿病胃輕癱大鼠胃竇Cajal間質(zhì)細(xì)胞和縫隙連接蛋白43的變化及胰島素的干預(yù)作用

  更多相關(guān)文章： 糖尿病胃輕癱 Cajal間質(zhì)細(xì)胞 縫隙連接蛋白43 胰島素 動(dòng)物模型

【摘要】：目的：本研究建立DGP大鼠模型,觀察Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)和縫隙連接蛋白43(Cx43)在胃竇分布的變化,以及胰島素的干預(yù)對(duì)胃輕癱和ICC及Cx43的影響,探討ICC及Cx43在DGP發(fā)病機(jī)制中的作用及胰島素的干預(yù)效果。方法：SD大鼠82只,隨機(jī)分為正常對(duì)照組、糖尿病模型組和胰島素干預(yù)組,采用一次性腹腔注射鏈脲佐菌素方法(6Omg/kg)建立糖尿病大鼠模型。自由飲水進(jìn)食飼養(yǎng),糖尿病模型組和正常對(duì)照組分別于第6、8、10周處死,胰島素干預(yù)組于成模6周時(shí)予每天皮下注射甘精胰島素(8U/kg)持續(xù)4周,于第10周處死；各組大鼠處死前均采用美藍(lán)灌胃法測(cè)定大鼠胃排空率,用免疫組織化學(xué)法分析胃竇ICC及Cx43的表達(dá),透射電鏡(TEM)觀察ICC及縫隙連接的結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果：糖尿病組大鼠出現(xiàn)明顯的血糖升高和體重減輕,與正常對(duì)照組相比有顯著差異(P0.05)；胰島素組血糖介于糖尿病組和對(duì)照組之間,與兩組相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),體質(zhì)量較糖尿病組增長(zhǎng)(P0.05)；與正常對(duì)照組相比,各糖尿病組大鼠胃排空率明顯降低(P0.05),說(shuō)明糖尿病胃輕癱模型成立,而且胃排空率隨時(shí)間推移有下降趨勢(shì),干預(yù)組較糖尿病組顯著改善(P0.05)。免疫組化顯示大鼠胃竇ICC主要分布在環(huán)縱肌層之間,Cx43主要分布在環(huán)形肌內(nèi),糖尿病大鼠ICC分布減少和Cx43的表達(dá)下降(P0.05),且ICC及Cx43數(shù)量隨時(shí)間推移有減少趨勢(shì)；干預(yù)組與糖尿病組相比ICC、Cx43表達(dá)增加(P0.05)。透射電鏡可見(jiàn)糖尿病組ICC細(xì)胞器變性、胞質(zhì)溶解和縫隙連接松散等改變,干預(yù)組ICC、縫隙連接病變改善。結(jié)論：1.糖尿病胃輕癱大鼠胃竇ICC和Cx43存在明顯病理學(xué)改變,包括數(shù)量減少、結(jié)構(gòu)破壞,ICC和Cx43的病理改變隨病程進(jìn)展有加重趨勢(shì),這些異常改變可能是DPG發(fā)病基礎(chǔ)之一;2.補(bǔ)充胰島素可逆轉(zhuǎn)糖尿病大鼠的ICC、Cx43病變進(jìn)而可能改善胃動(dòng)力障礙。
【關(guān)鍵詞】：糖尿病胃輕癱 Cajal間質(zhì)細(xì)胞 縫隙連接蛋白43 胰島素 動(dòng)物模型
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R587.2
【目錄】：

• 個(gè)人簡(jiǎn)歷3-5
• 英文縮寫(xiě)詞表5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-12
• 實(shí)驗(yàn)材料12-16
• 實(shí)驗(yàn)方法16-18
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果判斷和統(tǒng)計(jì)學(xué)分析18-19
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果19-26
• 討論26-31
• 結(jié)論31-32
• 參考文獻(xiàn)32-36
• 綜述36-52
• 參考文獻(xiàn)47-52
• 致謝52-53
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文53

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：730355