發(fā)布時間：2017-08-16 22:10

  本文關(guān)鍵詞：人核心聚糖蛋白decorin在糖尿病心肌病中的保護作用及機制研究

  更多相關(guān)文章： 糖尿病心肌病 decorin 大鼠 重組腺相關(guān)病毒 高濃度葡萄糖 心肌纖維化 內(nèi)皮細胞 保護效應(yīng) 細胞凋亡水平 抑制細胞

【摘要】：目的:本研究旨在探討人核心聚糖蛋白decorin是否可以緩解糖尿病心肌病并對其中機制進行探索。方法:在本研究中,采用Wistar大鼠作為研究對象,通過腹腔注射鏈唑霉素并采用高脂飲食喂養(yǎng)6個月誘導(dǎo)糖尿病心肌病模型。通過重組腺相關(guān)病毒介導(dǎo)大鼠心臟高表達decorin。在體外研究中,通過高濃度葡萄糖模擬在體高血糖刺激,并在人臍靜脈內(nèi)皮細胞中高表達decorin,通過研究細胞凋亡水平、成管能力、遷移能力和增殖能力,觀察其對內(nèi)皮細胞的保護效應(yīng)。結(jié)果:結(jié)果顯示,糖尿病心肌病大鼠表現(xiàn)為毛細血管密度減低、心肌纖維化以及心臟功能受損,而過表達decorin可以促進血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的表達,增加血管密度,減輕心肌纖維化并緩解糖尿病心肌病大鼠的心臟功能。同時,體外研究結(jié)果也表明,高糖可以抑制IGF1R/AKT通路,抑制VEGF的表達,誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞的凋亡增加,抑制細胞的成管能力、遷移能力和增殖能力,而過表達decorin則緩解了上述效應(yīng)。另外,抗IGF1R抗體預(yù)處理或者AKT抑制劑處理可以阻斷decorin的保護作用。結(jié)論:Decorin可以通過激活I(lǐng)GF1R/AKT通路,上調(diào)VEGF的表達并促進血管生成,從而緩解糖尿病心肌病。
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 糖尿病心肌病;decorin;大鼠;重組腺相關(guān)病毒;高濃度葡萄糖;心肌纖維化;內(nèi)皮細胞;保護效應(yīng);細胞凋亡水平;抑制細胞;
【分類號】：R587.2;R542.2
【正文快照】： 人核心聚糖蛋白decorin在糖尿病心肌病中的保護作用及機制研究@唐家榮$華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院心血管內(nèi)科!湖北武漢430074 @賴金勝$華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院心血管內(nèi)科!湖北武漢430074 @陳復(fù)瓊$華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院心血管內(nèi)科!湖北武

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