本文關(guān)鍵詞：蘆丁、運(yùn)動及其聯(lián)合干預(yù)對高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠肥胖模型脂肪組織脂肪分解和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的影響

  更多相關(guān)文章： 蘆丁 運(yùn)動 白色脂肪組織 高脂飲食 脂肪分解 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激

【摘要】：我國是肥胖和超重增速較快的國家之一,目前已有超過3億的超重和肥胖人群。肥胖和超重狀況下人體最顯著的病理變化之一是白色脂肪組織數(shù)量的增加和功能受損。脂肪組織功能受損還會導(dǎo)致胰島素抵抗、炎癥反應(yīng)等病理變化,從而增加糖尿病等慢性代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險。因此探討有效的改善肥胖狀況下脂肪組織功能受損的措施及具體機(jī)制具有重要理論及現(xiàn)實意義。目的:研究蘆丁、運(yùn)動及聯(lián)合干預(yù)對高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠脂肪組織脂肪分解信號通路紊亂、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、脂聯(lián)素及TRPV4相關(guān)蛋白的影響,以及這些干預(yù)作用是否存在部位特異性。方法:隨機(jī)將60只C57BL/6J小鼠分成5組,分別為普通飼料組(CHOW,碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪供能比為:70%:20%:10%)、高脂飼料組(HFD,碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪供能比為:20%:20%:60%)、高脂飼料蘆丁組(HR,在上述高脂飼料中添加0.1%的蘆丁)、高脂飼料運(yùn)動組(HE,小鼠攝取高脂飼料的同時進(jìn)行跑臺訓(xùn)練,訓(xùn)練強(qiáng)度:15m/min,5天/周,1小時/天)和高脂飼料蘆丁運(yùn)動組(HRE,即上述蘆丁和運(yùn)動干預(yù)的聯(lián)合),干預(yù)16周。實驗結(jié)束后,進(jìn)行如下指標(biāo)檢測:1.基礎(chǔ)指標(biāo)及血液生化指標(biāo):進(jìn)行糖耐量(GTT)和胰島素耐量(ITT)試驗并計算曲線下面積;測定血清學(xué)指標(biāo):葡萄糖、胰島素、脂聯(lián)素、甘油和游離脂肪酸。2.脂肪組織甘油三酯分解:脂肪組織體外培養(yǎng),測定異丙腎上腺素(ISO)誘導(dǎo)下的甘油分泌和相關(guān)蛋白表達(dá)。Western blot檢測脂肪組織中脂肪分解通路關(guān)鍵蛋白表達(dá)。3.脂肪組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及脂聯(lián)素分泌:Western blot檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路關(guān)鍵蛋白即GRP78、CHOP和p-JNK的表達(dá);實時熒光定量PCR技術(shù)檢測脂聯(lián)素及PPAR-γmRNA的表達(dá)。4.脂肪細(xì)胞形態(tài)及TRPV4相關(guān)蛋白:HE染色觀察小鼠睪周和皮下脂肪組織中脂肪細(xì)胞大小和形態(tài);Western blot檢測TRPV4及相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果:1.基礎(chǔ)指標(biāo)及血液生化指標(biāo)實驗過程中各組小鼠體重穩(wěn)定增長,從第3周開始到實驗結(jié)束,hfd組體重均顯著高于chow組,而hr、he組和hre組體重與chow組相比無顯著性差異,且顯著低于hfd組(p0.05)。hfd組空腹血糖及胰島素水平顯著高于chow組,hr、he組和hre組出現(xiàn)不同程度的下降。hfd、hr、he組和hre組血清脂聯(lián)素水平較chow組均具有顯著下降。糖耐量實驗中,hre組血糖曲線下面積較hfd組有顯著減少;胰島素耐量實驗中,hr、he和hre組血糖曲線下面積較hfd組有顯著減少。2.脂肪組織甘油三酯分解在睪周脂肪組織(epi)中,相比于chow組,hfd組甘油三酯分解過程中的關(guān)鍵蛋白表達(dá)量即磷酸化的激素敏感性脂肪酶660(p-hsl660)和脂滴包被蛋白(perilipina)顯著下降(p0.05);he組和hre組小鼠p-hsl660表達(dá)量較hfd組有顯著性增加(p0.05),perilipina蛋白表達(dá)量與chow組小鼠無顯著差異(p0.05);體外培養(yǎng)實驗中,chow組、he組和hre組睪周脂肪組織在iso誘導(dǎo)下甘油分泌量顯著增加(p0.05),而hfd組和hr組小鼠睪周脂肪組織的甘油分泌量在誘導(dǎo)前后沒有顯著差異(p0.05)。在皮下脂肪組織(sc)中,hfd對p-hsl660和atgl的表達(dá)量并無影響(p0.05)。3.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及脂聯(lián)素分泌在epi中,與chow組相比,hfd組內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)識蛋白,即grp78、chop和p-jnk的表達(dá)量呈現(xiàn)顯著升高,脂聯(lián)素mrna表達(dá)及其關(guān)鍵調(diào)節(jié)蛋白ppar-γ和dsba-l表達(dá)水平明顯降低(p0.05),hre組grp78和p-jnk顯著下降(p0.05)。而he和hre組小鼠ppar-γ和dsba-l蛋白表達(dá)水平與chow組相比差異無顯著性(p0.05)。在sc中,與chow組相比,hfd組小鼠grp78和p-jnk表達(dá)水平顯著升高(p0.05),同時ppar-γ蛋白和脂聯(lián)素mrna表達(dá)量顯著增加(p0.05),而dsba-l蛋白表達(dá)顯著降低(p0.05)。與hfd組相比,he組和hre組p-jnk和ppar-γ蛋白表達(dá)量顯著降低,與chow組相比差異無顯著性(p0.05)。4.脂肪細(xì)胞形態(tài)、trpv4及相關(guān)蛋白表達(dá)在epi中,hfd和hr組小鼠過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α,β蛋白(pgc-1α+β)表達(dá)水平較chow組顯著降低(p0.05),he組和hre組pgc-1α+β蛋白表達(dá)與CHOW組相比差異無顯著性(p0.05)。在SC中,HFD組TRPV4蛋白表達(dá)量較CHOW組顯著升高(p0.05),HE組和HRE組TRPV4蛋白表達(dá)較HFD組有顯著降低(p0.05)。HR組、HE組和HRE組PGC-1α+β蛋白表達(dá)水平均呈現(xiàn)顯著升高(p0.05)。結(jié)論:1.蘆丁聯(lián)合運(yùn)動干預(yù)(聯(lián)合干預(yù))改善了HFD誘導(dǎo)的空腹血糖及胰島素水平的升高、糖耐量及胰島素耐量受損狀況。各干預(yù)手段并不能改善高脂導(dǎo)致的血清脂聯(lián)素水平的下降。2.運(yùn)動及聯(lián)合干預(yù)改善了睪周脂肪組織中甘油三酯分解通路的紊亂。3.蘆丁、運(yùn)動和聯(lián)合干預(yù)有效改善了睪周脂肪組織中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激狀態(tài);而在皮下脂肪組織中,各干預(yù)手段僅降低了p-JNK蛋白表達(dá)量。4.在睪周脂肪組織中,運(yùn)動和聯(lián)合干預(yù)改善了PPAR-γ和DsbA-L的蛋白表達(dá)量。在皮下脂肪組織中,高脂飲食卻導(dǎo)致脂聯(lián)素mRNA表達(dá)水平及PPAR-γ蛋白表達(dá)的顯著升高。5.運(yùn)動和聯(lián)合干預(yù)使皮下脂肪組織中升高的TRPV4蛋白水平恢復(fù)正常。蘆丁和運(yùn)動干預(yù)有效增加了睪周和皮下脂肪組織中PGC-1α+β表達(dá)量。6.各干預(yù)措施在影響脂肪組織脂肪分解信號通路、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)志物和脂聯(lián)素mRNA表達(dá)、TRPV4和PGC-1α+β蛋白表達(dá)方面,存在部位特異性。
【關(guān)鍵詞】：蘆丁 運(yùn)動 白色脂肪組織 高脂飲食 脂肪分解 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R589.2;R-332
【目錄】：

• 摘要4-7
• abstract7-12
• 引言12-14
• 第一章 材料與方法14-20
• 一、材料14-16
• 二、方法16-20
• 第二章 實驗結(jié)果20-34
• 一、蘆丁、運(yùn)動及其聯(lián)合干預(yù)對小鼠基礎(chǔ)指標(biāo)及血液生化指標(biāo)的影響20-23
• 二、蘆丁、運(yùn)動及其聯(lián)合干預(yù)對甘油三酯分解的影響23-28
• 三、蘆丁、運(yùn)動及其聯(lián)合干預(yù)對脂肪組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及脂聯(lián)素分泌的影響28-31
• 四、蘆丁、運(yùn)動及其聯(lián)合干預(yù)對小鼠脂肪細(xì)胞形態(tài)及TRPV4等相關(guān)蛋白的影響31-34
• 第三章 討論34-38
• 第四章 結(jié)論38-39
• 參考文獻(xiàn)39-45
• 綜述45-55
• 參考文獻(xiàn)50-55
• 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的文章、科研及獲獎情況55-57
• 中英文縮略語對照表57-59
• 致謝59-60

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 李曉博,侯新國,陳麗;脂肪組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)研究進(jìn)展[J];國外醫(yī)學(xué).內(nèi)分泌學(xué)分冊;2004年03期

2 李青;馬鈺;;脂肪組織功能新發(fā)現(xiàn)[J];中華病理學(xué)雜志;2006年06期

3 周立紅;張鐵梅;;脂肪組織生物學(xué)功能的研究進(jìn)展[J];國外醫(yī)學(xué)(老年醫(yī)學(xué)分冊);2006年02期

4 樊榮;臧益民;;脂肪組織的功與過評述[J];心臟雜志;2008年03期

5 梁忠泉;袁昌隆;張寶賀;;脂肪組織的制片技巧[J];中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué);2009年06期

6 劉若冰;魏麗;;脂肪組織的內(nèi)分泌功能研究進(jìn)展[J];求醫(yī)問藥(下半月);2013年03期

7 丁明修;脂肪組織病理制片研究[J];臨床與實驗病理學(xué)雜志;1991年02期

8 韓北;;并非所有的脂肪都一樣[J];心血管病防治知識;2009年01期

9 吳秀英;運(yùn)動中的是非題測試[J];開卷有益(求醫(yī)問藥);2002年11期

10 吳秀英;運(yùn)動中的是非題[J];家庭醫(yī)學(xué);2002年09期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 陳福偉;楊國宇;李宏基;郭豫杰;魯維飛;;小鼠脂肪組織中孤啡肽及其受體基因表達(dá)的研究[A];全國動物生理生化第十一次學(xué)術(shù)交流會論文摘要匯編[C];2010年

2 鄒曉防;;脂肪組織與創(chuàng)面愈合[A];第八屆全國燒傷外科學(xué)年會論文匯編[C];2007年

3 孫q，

本文編號：683385