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ZAG通過(guò)AKT信號(hào)通路改善胰島素抵抗脂肪細(xì)胞的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2025-01-07 05:45
  目的:1.從細(xì)胞的水平驗(yàn)證:與胰島素抵抗相關(guān)的脂肪因子,ZAG對(duì)其表達(dá)的影響,明確ZAG在胰島素抵抗的地位;2.從細(xì)胞的水平驗(yàn)證:在Akt介導(dǎo)的胰島素信號(hào)通路中,ZAG的調(diào)節(jié)作用。方法:建立對(duì)照組,胰島素抵抗模型組,及ZAG改善胰島素抵抗組,取各組上清液,細(xì)胞mRNA,細(xì)胞蛋白,用ELISA檢測(cè)各組IL-6、TNF-α表達(dá),用RT-PCR檢測(cè)各組IL-6、TNF-α、脂聯(lián)素、瘦素、PP2A、Akt的mRNA的表達(dá),用Western-blotting的方法檢測(cè)各組脂聯(lián)素、瘦素、PP2A、P-Akt蛋白的表達(dá),并進(jìn)行統(tǒng)計(jì),得出相關(guān)性。結(jié)果:1.在胰島素抵抗組測(cè)定的IL-6、TNF-α、脂聯(lián)素、瘦素、PP2A、Akt表達(dá)對(duì)照組和ZAG干預(yù)組增高,其脂聯(lián)素、Akt表達(dá),較對(duì)照組和ZAG干預(yù)組減少;2.ZAG改善胰島素抵抗組IL-6、TNF-α、瘦素、PP2A的表達(dá),較胰島素抵抗組減少,其Akt、脂聯(lián)素表達(dá)較胰島素抵抗組組增加,但仍低于正常對(duì)照組。結(jié)論:1.ZAG可以改善胰島素抵抗,其發(fā)揮作用的途徑是多方面的,不是單一的;2.胰島素抵抗相關(guān)的脂肪因子,在ZAG的干預(yù)下有變化;3.Akt介導(dǎo)的胰島素...

【文章頁(yè)數(shù)】:49 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

圖2-22.1.2脂肪細(xì)胞誘導(dǎo):

圖2-22.1.2脂肪細(xì)胞誘導(dǎo):

圖2-1圖2-2.2脂肪細(xì)胞誘導(dǎo):誘導(dǎo)21天,鏡下視脂肪細(xì)胞變圓、亮,脂滴聚集(圖2-3)


圖2-6β-actin熔解曲線

圖2-6β-actin熔解曲線

圖2-6β-actin熔解曲線圖2-7TNF-α熔解曲線


圖2-7TNF-α熔解曲線

圖2-7TNF-α熔解曲線

圖2-6β-actin熔解曲線圖2-7TNF-α熔解曲線


圖2-8β-actin擴(kuò)增曲線

圖2-8β-actin擴(kuò)增曲線

圖2-8β-actin擴(kuò)增曲線圖2-9TNF-α擴(kuò)增曲線



本文編號(hào):4024585

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