ZAG通過AKT信號通路改善胰島素抵抗脂肪細胞的機制研究
發(fā)布時間:2025-01-07 05:45
目的:1.從細胞的水平驗證:與胰島素抵抗相關(guān)的脂肪因子,ZAG對其表達的影響,明確ZAG在胰島素抵抗的地位;2.從細胞的水平驗證:在Akt介導(dǎo)的胰島素信號通路中,ZAG的調(diào)節(jié)作用。方法:建立對照組,胰島素抵抗模型組,及ZAG改善胰島素抵抗組,取各組上清液,細胞mRNA,細胞蛋白,用ELISA檢測各組IL-6、TNF-α表達,用RT-PCR檢測各組IL-6、TNF-α、脂聯(lián)素、瘦素、PP2A、Akt的mRNA的表達,用Western-blotting的方法檢測各組脂聯(lián)素、瘦素、PP2A、P-Akt蛋白的表達,并進行統(tǒng)計,得出相關(guān)性。結(jié)果:1.在胰島素抵抗組測定的IL-6、TNF-α、脂聯(lián)素、瘦素、PP2A、Akt表達對照組和ZAG干預(yù)組增高,其脂聯(lián)素、Akt表達,較對照組和ZAG干預(yù)組減少;2.ZAG改善胰島素抵抗組IL-6、TNF-α、瘦素、PP2A的表達,較胰島素抵抗組減少,其Akt、脂聯(lián)素表達較胰島素抵抗組組增加,但仍低于正常對照組。結(jié)論:1.ZAG可以改善胰島素抵抗,其發(fā)揮作用的途徑是多方面的,不是單一的;2.胰島素抵抗相關(guān)的脂肪因子,在ZAG的干預(yù)下有變化;3.Akt介導(dǎo)的胰島素...
【文章頁數(shù)】:49 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
本文編號:4024585
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圖2-22.1.2脂肪細胞誘導(dǎo):
圖2-1圖2-2.2脂肪細胞誘導(dǎo):誘導(dǎo)21天,鏡下視脂肪細胞變圓、亮,脂滴聚集(圖2-3)
圖2-6β-actin熔解曲線
圖2-6β-actin熔解曲線圖2-7TNF-α熔解曲線
圖2-7TNF-α熔解曲線
圖2-6β-actin熔解曲線圖2-7TNF-α熔解曲線
圖2-8β-actin擴增曲線
圖2-8β-actin擴增曲線圖2-9TNF-α擴增曲線
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