系統(tǒng)性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一種多因素、全身性的自身免疫疾病,其特點(diǎn)為患者體內(nèi)大量致病性自身抗體與自身抗原結(jié)合形成的免疫復(fù)合物沉積,造成組織損傷及多個臟器病變。非經(jīng)典NF-κB信號通路是調(diào)控B細(xì)胞活化和抗體產(chǎn)生的重要途徑,因而介導(dǎo)了B細(xì)胞在SLE發(fā)病中的關(guān)鍵性作用。在先前的研究中我們已經(jīng)證明Peli1可以負(fù)調(diào)控非經(jīng)典NF-κB信號通路活化和狼瘡自身免疫的發(fā)展。在本研究中我們發(fā)現(xiàn)Poly(I:C)是小鼠脾臟B細(xì)胞中Peli1蛋白的強(qiáng)效誘導(dǎo)劑,其誘導(dǎo)效果呈現(xiàn)Poly(I:C)劑量和處理時間的依賴性。而且,Poly(I:C)誘導(dǎo)的Peli1蛋白可以顯著地抑制非經(jīng)典NF-κB信號通路的活化。除此之外,Poly(I:C)預(yù)處理的B細(xì)胞無法在BM12 CD4+T細(xì)胞免疫的μMT小鼠中誘導(dǎo)狼瘡樣疾病。相應(yīng)地,在過繼性轉(zhuǎn)移了Poly(I:C)預(yù)處理的B細(xì)胞的μMT小鼠中,具有抗體分泌功能的漿細(xì)胞和生發(fā)中心B細(xì)胞(germinal center B cells,GC B)的誘導(dǎo)以及自身抗體的產(chǎn)生都嚴(yán)重受阻。我們的研究結(jié)果證明Poly(I:C)誘導(dǎo)的P...

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
縮略詞
第一部分 緒論
    1.B淋巴細(xì)胞(B lymphocytes)
    2.非經(jīng)典NF-κB(noncanonical NF-κB)信號通路
    3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosus,SLE)
第二部分 材料與方法
    1.實(shí)驗(yàn)材料
    2.實(shí)驗(yàn)方法
第三部分 結(jié)果與討論
    1.實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        1.1 Poly(I:C)誘導(dǎo)B細(xì)胞高表達(dá)E3 泛素連接酶Peli1
        1.2 Poly(I:C)通過誘導(dǎo)Peli1 抑制非經(jīng)典NF-κB通路的活化
        1.3 Poly(I:C)預(yù)處理的B細(xì)胞抑制狼瘡樣自身免疫疾病的誘導(dǎo)
        1.4 Poly(I:C)預(yù)處理阻礙B細(xì)胞分泌自身抗體
    2.討論
參考文獻(xiàn)
致謝
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本文編號：4009635