系統(tǒng)性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一種多因素、全身性的自身免疫疾病,其特點為患者體內大量致病性自身抗體與自身抗原結合形成的免疫復合物沉積,造成組織損傷及多個臟器病變。非經典NF-κB信號通路是調控B細胞活化和抗體產生的重要途徑,因而介導了B細胞在SLE發(fā)病中的關鍵性作用。在先前的研究中我們已經證明Peli1可以負調控非經典NF-κB信號通路活化和狼瘡自身免疫的發(fā)展。在本研究中我們發(fā)現Poly(I:C)是小鼠脾臟B細胞中Peli1蛋白的強效誘導劑,其誘導效果呈現Poly(I:C)劑量和處理時間的依賴性。而且,Poly(I:C)誘導的Peli1蛋白可以顯著地抑制非經典NF-κB信號通路的活化。除此之外,Poly(I:C)預處理的B細胞無法在BM12 CD4+T細胞免疫的μMT小鼠中誘導狼瘡樣疾病。相應地,在過繼性轉移了Poly(I:C)預處理的B細胞的μMT小鼠中,具有抗體分泌功能的漿細胞和生發(fā)中心B細胞(germinal center B cells,GC B)的誘導以及自身抗體的產生都嚴重受阻。我們的研究結果證明Poly(I:C)誘導的P...

【文章頁數】：60 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
縮略詞
第一部分 緒論
    1.B淋巴細胞(B lymphocytes)
    2.非經典NF-κB(noncanonical NF-κB)信號通路
    3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡(Systemic lupus erythematosus,SLE)
第二部分 材料與方法
    1.實驗材料
    2.實驗方法
第三部分 結果與討論
    1.實驗結果
        1.1 Poly(I:C)誘導B細胞高表達E3 泛素連接酶Peli1
        1.2 Poly(I:C)通過誘導Peli1 抑制非經典NF-κB通路的活化
        1.3 Poly(I:C)預處理的B細胞抑制狼瘡樣自身免疫疾病的誘導
        1.4 Poly(I:C)預處理阻礙B細胞分泌自身抗體
    2.討論
參考文獻
致謝
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本文編號：4009635