發(fā)布時間：2024-04-21 22:39

　　為探討NEAT1在骨質(zhì)疏松癥中的作用以及可能的病理機制,本研究通過建立卵巢去勢和鼠尾懸掛2種骨質(zhì)疏松的小鼠模型,將C57BL/6分為假手術(shù)組(Sham組)、OVX組和TS組;經(jīng)過PCR測定小鼠NEAT1的表達(dá);Elisa法檢測小鼠E2、ALP和TRACP水平;Western blotting檢測細(xì)胞凋亡因子PI3K/AKT/Bcl-2的蛋白水平。結(jié)果顯示,建模4周后,3組小鼠體重沒有顯著變化;與Sham組相比,OVX組和TS組小鼠的骨密度值顯著降低,骨生化指標(biāo)ALP和TRACR水平明顯升高;OVX組小鼠的E2水平與Sham組相比明顯降低;與Sham組相比,OVX組和TS組小鼠的NEAT1表達(dá)顯著下調(diào);與Sham組相比,OVX組和TS組小鼠p-AKT和Bcl-2蛋白水平明顯降低。本研究結(jié)果表明,NEAT1可能通過抑制PI3K/AKT/Bcl-2細(xì)胞凋亡途徑誘導(dǎo)骨質(zhì)疏松。

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【部分圖文】：

圖2各組大鼠股骨中NEAT1的表達(dá)

圖1各組小鼠體重變化趨勢2討論

圖1各組小鼠體重變化趨勢

有研究表明，細(xì)胞凋亡途徑參與了骨質(zhì)疏松癥的病理進(jìn)程。為了進(jìn)一步探討骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制，本研究檢測了各組大鼠細(xì)胞凋亡相關(guān)因子：PIK3、AKT和Bcl-2的蛋白水平。結(jié)果表明，與Sham組相比，OVX組和TS組大鼠PI3K、t-AKT蛋白水平?jīng)]有顯著變化，而p-AKT和Bcl-2....

圖3各組大鼠凋亡基因表達(dá)

NEAT1是長度超過200個核酸的非編碼RNA。它廣泛表達(dá)于各種真核生物并參與細(xì)胞增殖、分化、凋亡和發(fā)育等各種生物過程(Dongetal.,2018)。目前的研究主要發(fā)現(xiàn)其可參與旁斑結(jié)構(gòu)的形成并與其他蛋白質(zhì)-RNA復(fù)合體協(xié)同參與蛋白質(zhì)修飾和轉(zhuǎn)錄等生物學(xué)過程(例如染色體沉默,基....

本文編號：3961550