研究背景及研究目的葡萄糖是哺乳動物能量代謝的重要物質(zhì)。循環(huán)系統(tǒng)血液中的葡萄糖被簡稱為血糖。血糖的穩(wěn)定是體內(nèi)一切生理活動的基礎(chǔ),機(jī)體根據(jù)飲食狀態(tài)的改變隨時調(diào)控組織及細(xì)胞的葡萄糖攝取利用和內(nèi)源性葡萄糖的輸出釋放,進(jìn)而控制血糖的穩(wěn)定。Ⅱ型糖尿病是一種以高血糖為主要臨床表現(xiàn)的慢性代謝性疾病,病程長,并發(fā)癥多,常引起血管損傷,胰島素抵抗和糖脂代謝紊亂,危及心、腦、眼睛、外周神經(jīng)等,甚至?xí)T導(dǎo)腫瘤的發(fā)生發(fā)展。體內(nèi)氨基酸、乳酸等非糖物質(zhì)經(jīng)過一系列生物轉(zhuǎn)化,最終生成為葡萄糖,這一生理過程被稱為糖異生,糖異生是葡萄糖代謝活動的主要組成形式,對于維持哺乳動物空腹?fàn)顟B(tài)下的血糖穩(wěn)定非常重要。不僅如此,在Ⅱ型糖尿病患者中,肝臟糖異生的持續(xù)激活是引起空腹血糖持續(xù)升高的主要原因。糖異生的進(jìn)程主要受體內(nèi)激素的調(diào)控。胰高血糖素是促進(jìn)肝臟糖異生能力增強(qiáng)的重要激素。胰高血糖素可活化蛋白激酶 A(phosphorylation glucagon-cAMP-protein kinase A,PKA)通路,進(jìn)而磷酸化cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB),...

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【學(xué)位級別】：碩士

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圖６．小鼠Ｔ１ＰＥ２基因敲除位點和結(jié)果鑒定??

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圖７．?ＴＩＰＥ２基因缺失小鼠的空腹血糖濃度低于野生型小鼠??

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圖８．?ＴＩＰＥ２基因缺失小鼠的糖異生能力低于野生型小鼠??

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圖１２．?Ｔ１ＰＥ２基因缺失促進(jìn)肝細(xì)胞中胰島素誘導(dǎo)ＡＫＴ的磷酸化??

?山東大學(xué)碩士學(xué)位論文???Ａ??Ｆｅｅｄ??ＷＴ?下ＩＰＥ２－，－??ｐ－ＡＫＴ?＇麵＿ＨＨＮ？?—?６０ｋＤ??（Ｓｅ「４７３）??????ａｋｔ?６〇ｋＤ??ＨＳＰ９０?９０ｋＤ??巳??１００ｎＭ?Ｉｎｓｕｌｉｎ?（ｍｉｎ）?０?１０?３０??ＷＴ?ＴＩＰＥ２－／－?ＷＴ....

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