<正>類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一種以慢性關(guān)節(jié)滑膜炎癥為主要表現(xiàn)的自身免疫性疾病,損害關(guān)節(jié)軟骨、骨、關(guān)節(jié)囊,嚴重時可導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失,目前病因及發(fā)病機制尚未完全明確。血管翳是引起關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ),主要由新生血管、增生的滑膜細胞、炎性細胞及機化的纖維素構(gòu)成,抑制血管生成的藥物被證實可有效緩解RA的病情[1]。在RA患者滑膜組織可檢測出高表達的活

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 NF-κB的分子結(jié)構(gòu)
2 NF-κB的信號通路
    2.1經(jīng)典激活途徑
    2.2非經(jīng)典激活途徑
    2.3激活的終止
3 NF-κB的生物學(xué)功能
4 NF-κB與RA
5 新的研究方向
6 小結(jié)



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