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HAD和非HAD病人來源的HIV-1 Vpr蛋白對小鼠神經(jīng)瘤母細胞N2a細胞周期及凋亡的影響

發(fā)布時間:2022-10-09 19:26
  目的:HIV相關性癡呆(HIV associated dementia,HAD)是HIV-1感染者重要的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,患者癥狀包括記憶障礙,精神運動遲緩,注意力喪失,冷漠以及認知障礙。隨著病情的加重,晚期會發(fā)生嚴重癡呆,昏迷和癱瘓。隨著全球范圍內(nèi)高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒療法的廣泛使用,一方面提高了 HIV患者的生存時間和生活質(zhì)量,另一方面又使得艾滋病逐漸成為一種慢性病,從而增加了 AIDS相關的慢性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)病率。目前研究認為HAD的發(fā)病機制與患者大腦神經(jīng)細胞的損傷和凋亡有關,且其病情的發(fā)生和發(fā)展也與HIV-1的神經(jīng)致病性以及患者免疫水平相關。HIV-1侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system,CNS)后,由于自身高變異特性和CNS獨特的生理環(huán)境,造成了病毒在中樞與外周不同的變異情況。Vpr蛋白是HIV-1的輔助蛋白,可以通過與細胞內(nèi)多種蛋白間復雜的互相作用,影響到宿主基因的表達,誘導神經(jīng)細胞G2期停滯,并可以通過直接或者間接的方式導致神經(jīng)細胞發(fā)生凋亡,是誘導HAD發(fā)生及發(fā)展的重要因素之一。為了探究HIV-1的vpr基因序列在患者中樞和外周的變異情況,以及vpr... 

【文章頁數(shù)】:72 頁

【學位級別】:碩士

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【參考文獻】:
期刊論文
[1]HIV-1初始傳播病毒Vpr基因遺傳變異對誘導G2期阻滯及細胞凋亡的影響[J]. 趙建元,丁寄葳,米澤云,周金明,魏濤,岑山.  遺傳. 2015(05)
[2]艾滋病癡呆綜合癥患者體內(nèi)HIV-1 tat基因的克隆及原核表達[J]. 蒲雙雙,閆玉芬,高文花,溫紅玲,宋艷艷,許洪芝,趙麗.  山東大學學報(醫(yī)學版). 2010(10)
[3]中國HIV感染者VPR序列變異對細胞周期和致凋亡作用的影響[J]. 鄭力文,胡維新,樊星,張碩,劉純.  中國感染控制雜志. 2009(05)



本文編號:3689220

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