研究背景骨質(zhì)疏松癥是一種以骨強(qiáng)度降低,骨組織微結(jié)構(gòu)損壞,導(dǎo)致骨脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的全身性疾病[1]。骨質(zhì)疏松癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥兩大類,原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥以絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥多見。有效的抗骨質(zhì)疏松藥物可以增加骨密度,改善骨質(zhì)量,降低骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生率。單純應(yīng)用抑制骨吸收藥物或促進(jìn)骨形成藥物,療程期內(nèi)可以明顯提高骨量,但治療停止后療效難以長期維系,有證據(jù)顯示[2,3]延長雙膦酸鹽類藥物的療程并不能獲的更多的骨收益,反而會遭遇平臺狀態(tài)[4];且療程延長后藥物的副作用也進(jìn)一步凸顯,雙膦酸鹽類藥物療程超過5年,增加下頜骨壞死、非典型性骨折的風(fēng)險(xiǎn),長時(shí)間使用特立帕肽會增加骨肉瘤的風(fēng)險(xiǎn)[5,6]。為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者尋找一種長期、有效、可靠的治療方案,以及如何有效預(yù)防骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生依舊是巨大的挑戰(zhàn)。為了追求更大療效,藥物序貫治療不失為一種好的思路,Leder等[7-9]指出促進(jìn)骨形成藥物（特立帕肽）序貫抑制骨吸收藥物（阿侖膦酸鈉、狄諾塞麥）可以顯著提升腰椎骨密度,其療效要大于單用一種藥物或兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用。但這種新型的序貫方案很快受到質(zhì)疑,Bo Abrahamsen[10... 

【文章頁數(shù)】：175 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
符號說明
前言
第一部分 維生素K_2序貫唑來膦酸對小鼠原代成骨細(xì)胞的影響及其主要作用機(jī)制研究
    材料和方法
    統(tǒng)計(jì)結(jié)果
    結(jié)論
    討論
    附圖
第二部分 維生素K_2序貫唑來膦酸對骨質(zhì)疏松大鼠的影響
    材料和方法
    統(tǒng)計(jì)結(jié)果
    結(jié)論
    討論
    附圖、表
綜述 骨質(zhì)疏松癥的序貫及聯(lián)合治療
參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄
學(xué)位論文評閱及答辯情況表
外文論文Ⅰ
外文論文Ⅱ


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Two-year clinical outcome of denosumab treatment alone and in combination with teriparatide in Japanese treatment-naive postmenopausal osteoporotic women[J]. Yukio Nakamura,Takako Suzuki,Mikio Kamimura,Shota Ikegami,Kohei Murakami,Shigeharu Uchiyama,Akira Taguchi,Hiroyuki Kato.  Bone Research. 2017(02)
[2]Urine products of bone breakdown as markers of bone resorption and clinical usefulness of urinary hydroxyproline:an overview[J]. Baris Simsek,zgülKaracaer,inci Karaca.  Chinese Medical Journal. 2004(02)

博士論文
[1]維生素K2及其聯(lián)合維生素D3對去卵巢大鼠骨及骨外的影響[D]. 楊冬.中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué) 2008



本文編號：3654327