研究背景支氣管哮喘（哮喘）是由眾多炎性細胞及其產(chǎn)物參與的一種常見的慢性氣道炎癥疾病。世界衛(wèi)生組織（WHO）的調(diào)查數(shù)據(jù)表明全球大約有3億人患有哮喘。過敏性哮喘的發(fā)病率在過去的幾十年里持續(xù)上升。然而,針對哮喘的治療,地塞米松（Dexamethasone,DEX）仍然是目前哮喘治療的主要藥物。而DEX治療緩解哮喘癥狀的機制目前還不完全清楚。有趣的是,大量研究表明肺的上皮細胞表達NLRP3炎癥小體。NLRP3炎癥小體是炎癥性疾病中一種廣泛的特征表現(xiàn),研究表明NLRP3炎癥小體被活化后可以促進pro-Caspase-1剪切為有活性的Caspase-1,進而促進pro-IL-1β和pro-IL-18的剪切活化,以促進炎癥的發(fā)生及發(fā)展。同時研究指出,這一過程可能導(dǎo)致哮喘的惡性循環(huán)。而DEX作為治療哮喘的一種重要藥物,是否也通過影響這一過程來發(fā)揮作用呢?研究目的通過霧化吸入卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）的方法建立C57小鼠過敏性氣道炎癥模型。我們旨在分析DEX對小鼠哮喘模型氣道炎癥的作用以及這種作用是否與抑制NLRP3炎癥小體活化有關(guān)。研究方法采用C57BL/6雌性小鼠霧化吸入OVA建立哮喘模... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
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中文摘要
ABSTRACT
1.前言
2.實驗材料
3.實驗方法
4.統(tǒng)計學處理
5.實驗結(jié)果
6.討論
7.結(jié)論
參考文獻
附錄
致謝
綜述 NLRP3炎癥小體在支氣管哮喘中的作用
    參考文獻



本文編號：3634843