目的慢性非傳染性疾�。∟oncommunicablediseases,NCDs）已成為不容忽視的全球性公共衛(wèi)生問題。改善脂肪組織胰島素抵抗（Insulinresistance,IR）在NCDs的早期防治中發(fā)揮重要的作用。二十二碳六烯酸（Docosahexaenoic acid,DHA）和二十碳五烯酸（Eicosapentaenoic acid,EPA）對IR的調(diào)節(jié)作用備受關(guān)注,但兩者調(diào)節(jié)脂肪細胞IR是否存在差異尚不明確。本研究探討DHA和EPA調(diào)節(jié)脂肪細胞IR的作用差異和劑量效應關(guān)系。研究結(jié)果可為NCDs的早期防治提供新思路和科學依據(jù)。方法3T3-L1前體脂肪細胞誘導分化為成熟脂肪細胞后,使用5、10、15、20ng/mL TNF-α處理脂肪細胞48h。GOD-POD法測定糖攝取量,Real-time PCR和Western blot測定胰島素信號通路關(guān)鍵分子,確定TNF-α誘導脂肪細胞IR的最佳濃度。不同濃度DHA或EPA（25、50、100、200、400μmol/L）處理IR脂肪細胞24h,BSA處理作為對照組。MTT法測定細胞活性,GOD-POD法測定細胞糖攝取量,油紅O染色定... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：83 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖３－１脂肪細胞的誘導分化和鑒定??Ｆｉｇ．３－１?Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ?ａｎｄ?ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ?ｏｆ?ｏｆ?ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ??３Ｔ３－Ｌ１前體脂肪細胞（Ａ）?；?３Ｔ３－Ｌ１前體脂肪細胞達到接觸抑制（Ｂ）；??成肪胞（Ｃ）；成熟脂肪細胞使用油紅０染色進行鑒定（Ｄ）??

?第三章結(jié)果???響（圖３－２）。結(jié)果顯示，各濃度ＴＮＦ－ａ處理４８ｈ后，處理組細胞活性與Ｃｏｎ組??相比均無統(tǒng)計學差異（Ｐ＞０．０５）。??１５０－??〇??〇?１?００?－?丨?Ｉ?－Ｔ－??卜１ＭＩ??ｕ?墨?■?Ｊ?…?Ｔ?Ｉ??Ｃｏｎ?５?１０?１５?２０??Ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ（ｎｇ／ｍ?Ｌ）??圖３－２不同濃度ＴＮＦ－ａ處理４８ｈ對細胞活性的影響（ｍｅａｎ士ＳＤ）??Ｆｉｇ．３－２?Ｅｆｆｅｃｔｓ?ｏｆ?ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ?ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ?ｏｆ?ＴＮＦ－ａ?ｏｎ?３Ｔ３－Ｌ１?ｐｒｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ?（ｍｅａｎ?土?ＳＤ）??Ｃｏｎ：對照組；ｎ＝５??３．２．２不同濃度ＴＮＦ－ａ對脂肪細胞糖攝取的影響??使用５、１０、１５、２０ｎｇ／ｍＬＴＮＦ－ｏｔ?（含１０％ＦＢＳ培養(yǎng)基）分別處理脂肪細胞??２４ｈ，隨后將培養(yǎng)液分別換為５、１０、１５、２０ｎｇ／ｎｉＬＴＮＦ－ａ?（無血清培養(yǎng)基）繼續(xù)??處理脂肪細胞２４ｈ，同時設立空白對照組。檢測脂肪細胞胰島素刺激糖攝取量（圖??３－３）。結(jié)果顯示，５、１０ｎｇ／ｍＬＴＮＦ－ｏｔ處理４８ｈ后，脂肪細胞胰島素刺激糖攝取??量均較Ｃｏｎ組顯著降低（Ｐ＜０．０１）。同時，１０ｎｇ／ｍＬＴＮＦ－ａ處理組糖攝取量顯著??低于５ｎｇ／ｍＬＴＮＦ－ａ處理組（Ｐ＜０．０１）。故本實驗選�。保埃睿纾恚蹋裕危疲嵴T導脂肪??細胞ＩＲ。??３８??

?第三章結(jié)果???Ａ??口?Ｃｏｔｉ??？｜?ｊ??｜?ｔ〇Ｂ?ｆｌ?ｆ１］??ａ?ｉ?Ｉ?．??■』—，ＩＥ?．１．１．?ｊ??＾Ｓ－１?ＰＩ３Ｋ?ｍ?ＧＬＵＴ４??Ｂ?廣?１，５?ｎ?Ｊ＝ｉ?Ｃｏ?ｎ??Ｗ?ｍａ?ＴＮＦ－ａ??識ｓｉ?萎??ＰＩ３Ｋ?ｌ?１０．?ｉ?ｉ?ｐｓｊ?＾?Ｘ??ｔ－Ａｋｔ?Ｉ?ｏｓ?Ｂ?ｔ?Ｉ?＾?＾??ｇｉ－ｕｔ４?ｉ?＿?Ｉ?Ｉ?Ｉ?Ｉ?畫??＆－ａｃｔｉｎ?ｃｒ?Ｗ?Ｊ?［?］?｜??Ｃｏｎ?ＴＮＦ－ａ?ｉｒｓｉ?ＰＩ３Ｋ?ｔ－Ａｋｔ?ｐ－ｍ?ＧＩＵＴ４??圖３－４ＴＮＦ－ｏｔ?（ｌＯｎｇ／ｍＬ）處理４８ｈ對細胞胰島素信號通路的影響（ｍｅａｎｒｔＳＤ）??Ｆｉｇ．３－４?Ｅｆｆｅｃｔｓ?ｏｆ?ＴＮＦ－ａ?（ｌＯｎｇ／ｍＬ）?ｏｎ?ｉｎｓｕｌｉｎ?ｓｉｇｎａｌｉｎｇ?ｐａｔｈｗａｙ?ｉｎ?３Ｔ３－Ｌ１?ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ??（ｍｅａｎ?土?ＳＤ）??ａ：與?Ｃｏｎ?相比?Ｐ＜０．０５；?ｂ：與?Ｃｏｎ?相比尸＜０．０１；?Ｃｏｎ：對照組；ｎ＝３??３．３不同濃度ＤＨＡ和ＥＰＡ對細胞活性的影響??使用ｌＯｎｇ／ｍＬＴＮＦ－ｃｔ?（含１０％ＦＢＳ培養(yǎng)基）處理前體脂肪細胞２４ｈ，隨后使??用?２５、５０、１００、２００、４００ｐｍｏｌ／ＬＤＨＡ?或?ＥＰＡ?與?１０ｎｇ／ｍＬＴＮＦ－ａ?（無血清培養(yǎng)??基）聯(lián)合處理前體脂肪細胞２４ｈ，ＢＳＡ處理作為對照。ＭＴＴ法檢測細胞活性（圖??３－５）。結(jié)果顯示，各濃度ＤＨＡ和ＥＰＡ均無明顯細胞毒性。??４０??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]國務院關(guān)于實施健康中國行動的意見[J].   中國公共衛(wèi)生管理. 2019(04)
[2]肥胖相關(guān)性胰島素抵抗發(fā)生機制[J]. 余鵬,袁剛.  華南國防醫(yī)學雜志. 2017(03)



本文編號：3613339