背景:特納綜合征（Turner syndrome,TS）是由于全部或者部分細(xì)胞中的一條X染色體完全或者部分缺失所致,發(fā)病率是1/2500,身材矮小和骨質(zhì)疏松是特納綜合征患者突出的臨床的表現(xiàn)。誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（Induced pluripotent stem cells,iPSCs）的生物特性與胚胎干細(xì)胞相似,其可以表達(dá)多能干細(xì)胞標(biāo)志物,具有分化為三胚層的能力。因此我們可以利用病變的細(xì)胞建立疾病模型,探究疾病發(fā)生的機(jī)制,iPSCs為特納綜合征的研究開(kāi)啟了新的思路和方法。目的:通過(guò)將特納綜合征患者的誘導(dǎo)多能干細(xì)胞和正常人的誘導(dǎo)多能干細(xì)胞誘導(dǎo)為成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞,分析特納綜合征患者在成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的表型方面有無(wú)異常。初步探究特納綜合征骨骼異常的原因。方法:將兩株iPSCs用機(jī)械法形成擬胚體（EBs）,經(jīng)過(guò)中胚層的發(fā)育過(guò)程誘導(dǎo)成骨細(xì)胞,對(duì)成骨細(xì)胞標(biāo)志基因ALP,RUNX2,OCN,COL1A1用實(shí)時(shí)定量技術(shù)分析基因差異,用茜素紅染色觀察兩組iPSCs誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞表面產(chǎn)生的鈣結(jié)節(jié)的數(shù)量;同樣,我們將兩株iPS通過(guò)EBs的途徑,誘導(dǎo)破骨細(xì)胞的形成,RT-qPCR分析破骨細(xì)胞標(biāo)志基因TRAP,M... 

【文章來(lái)源】：濟(jì)南大學(xué)山東省

【文章頁(yè)數(shù)】：54 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

iPSCs,EBs,成骨細(xì)胞等細(xì)胞形態(tài)

于誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSCs）的疾病模型對(duì)特納綜合征骨骼異常機(jī)制的初步研究人與 TS 患者成骨細(xì)胞表型和標(biāo)志基因比較人與特納綜合征患者成骨細(xì)胞基因比較過(guò)擬胚體誘導(dǎo)成骨細(xì)胞的方法，將正常人和特納綜合征患者的 并將其進(jìn)行了 7 天，14 天，21 天的培養(yǎng)與誘導(dǎo)，通過(guò)實(shí)時(shí)定量者成骨細(xì)胞標(biāo)志基因 ALP、RUNX2、OCN、COL1A1 的表達(dá)，從人與特納綜合征患者的成骨細(xì)胞標(biāo)志基因相比，特納綜合征患因并沒(méi)有降低，而且看到還有些許的升高較正常人的成骨細(xì)胞。測(cè)的結(jié)果。

圖 3 TS 患者的成骨細(xì)胞基因檢測(cè)Fig.3 Osteogenic gene detection in TS patients人與特納綜合征患者成骨細(xì)胞茜素紅染色比較正常人與特納綜合征患者誘導(dǎo)的成骨細(xì)胞培養(yǎng) 50 天，在結(jié)節(jié)，二者產(chǎn)生的礦化結(jié)節(jié)的數(shù)量沒(méi)有明顯的差異。經(jīng)茜色結(jié)節(jié)，兩者的橘色結(jié)節(jié)在數(shù)量上 TS 患者的數(shù)量較正常是正常人與特納綜合征患者的培養(yǎng)的 50 天的成骨細(xì)胞的

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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