目的:探究白藜蘆醇減輕MSU晶體誘發(fā)的炎癥反應(yīng)可能的分子機(jī)制,為白藜蘆醇應(yīng)用于痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療提供理論依據(jù)。方法:（1）分別收集痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性、非急性期患者以及健康體檢者外周血標(biāo)本各22例,分為急性組（AGA）、非急性組（NAGA）和健康對(duì)照組（HC）,檢測(cè)尿酸（UA）、身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMCs）中TAK1和p-TAK1的表達(dá)水平。（2）PBMCs分別經(jīng)濃度為100、200和400ug/ml的MSU晶體混懸液刺激24h后,檢測(cè)TAK1和p-TAK1的表達(dá)水平。（3）THP-1單核細(xì)胞經(jīng)100ng/ml的佛波酯（PMA）處理24h后獲得THP-1衍生的巨噬細(xì)胞,再用200ug/ml MSU晶體混懸液刺激,同時(shí)用不同濃度的白藜蘆醇（Res）處理24h（用2-羥丙基-β-環(huán)糊精溶液對(duì)照）,ELISA檢測(cè)炎性細(xì)胞因子IL-1β和TNF-α表達(dá)水平及蛋白質(zhì)印跡檢測(cè)TAK1和p-TAK1蛋白水平。（4）C57BL/6雄性小鼠腹腔注射濃度為25mg/ml MSU晶體混懸液120ul誘導(dǎo)急性腹膜炎小鼠模型,1h后,給予15mg/kg濃度的Res,6h后,腹腔灌洗液用血細(xì)... 

【文章來源】：川北醫(yī)學(xué)院四川省

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

AGA、NAGA組和HC組TAK1和p-TAK1蛋白水平表達(dá)注：AGA急性組；NAGA非急性組；HC健康對(duì)照組

圖 2 不同濃度的 MSU 晶體刺激 THP-1 來源的巨噬細(xì)胞 24h 后，TAK1 和 p-TAK1 蛋白表達(dá)水平注：MSU 尿酸鹽晶體混懸液MSU 刺激后的 THP-1 衍生的巨噬細(xì)胞，白藜蘆醇處理組 p-Tβ、TNF-α 表達(dá)情況。THP-1 細(xì)胞用 PMA 刺激 24h 成衍生的巨噬細(xì)胞后，加入 200SU 晶體混懸液處理，同一時(shí)間分別加入濃度為 5、10 和 20以及 2-羥丙基-β-環(huán)糊精組對(duì)照，處理 24h 后，200μg/ ml 的 M懸液刺激有效（P<0.05），Res 不能下調(diào) TAK1 蛋白水平(圖 3 p-TAK1 蛋白水平下調(diào)明顯（P<0.05），且 10μM 的 Res 比 5μK1 的效果更顯著（P<0.05），但 10μM 和 20μM 差異不明顯

3 THP-1 衍生的巨噬細(xì)胞，白藜蘆醇處理組 p-TAK1、IL-1β、TNF-α 表達(dá)情注：Res 白藜蘆醇；MSU 尿酸鹽晶體混懸液組、關(guān)節(jié)炎模型組及白藜蘆醇處理組腹腔灌洗液細(xì)胞計(jì)數(shù)、-1β 和 TNF-α 表達(dá)水平、腳墊腫脹系數(shù)和病理組織學(xué) HE 染色潤(rùn)藜蘆醇治療組與 2-羥丙基-β-環(huán)糊精對(duì)照組小鼠腹腔灌洗液細(xì)藜蘆醇處理組炎癥細(xì)胞數(shù)明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<。2-羥丙基-β-環(huán)糊精對(duì)照組腹腔灌洗液中炎癥因子 IL-1β 和 于健康小鼠以及白藜蘆醇治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.0與痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型組小鼠腳墊相比，白藜蘆醇治療后的痛


本文編號(hào)：3591177