目的研究魚油和紅花籽油對(duì)骨質(zhì)疏松癥模型小鼠脂肪酸合成的影響及作用機(jī)制。方法對(duì)8周齡雌性健康C57BL/6J小鼠進(jìn)行雙側(cè)去卵巢手術(shù),建立骨質(zhì)疏松癥模型,術(shù)后3 d隨機(jī)分為假手術(shù)組（生理鹽水）、模型組（生理鹽水）和FO組(40 mg·kg^-1·bw^-1)、SO組(40 mg·kg^-1·bw^-1)。連續(xù)灌胃14周后取材,檢測(cè)各組小鼠骨密度、骨生物力學(xué)、炎癥因子等相關(guān)指標(biāo),qRT-PCR檢測(cè)肝臟中脂肪酸合成因子mRNA的表達(dá)水平。結(jié)果魚油顯著增加骨強(qiáng)度,降低模型小鼠體脂比、血清總膽固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）等脂代謝表觀指標(biāo),降低n-6多不飽和脂肪酸（PUFAs）代謝中間產(chǎn)物——前列腺素E2（prostaglandin,PGE2）、前列腺素E受體4（prostaglandin E receptor,EP4）以及下游炎癥基因—核轉(zhuǎn)錄因子κB（nuclear factorκB,NF-κB）、腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor... 

【文章來源】：中國海洋藥物. 2020,39(02)CSCD

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

FO(A)和SO(B)氣相圖譜

骨密度是診斷骨質(zhì)疏松癥的金標(biāo)準(zhǔn),生物力學(xué)性能是預(yù)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn)的重要指標(biāo)[11-12]。如圖2所示,與Sham組相比,OVX組骨密度和生物力學(xué)均顯著下降(P<0.01),說明骨質(zhì)疏松癥模型建立成功。分別經(jīng)FO和SO干預(yù)后,FO組小鼠骨密度、結(jié)構(gòu)強(qiáng)度和最大載荷均顯著上升(P<0.05),比OVX組分別增加了6.01%、9.68%和4.44%,而SO組分別下降了7.26%、7.69%(P<0.05)和3.53%。結(jié)果提示FO可以改善模型小鼠骨質(zhì)疏松癥狀況,而SO則無改善作用。2.2 FO和SO對(duì)模型小鼠體質(zhì)量和脂肪蓄積的影響

由圖3可知,模型小鼠的體質(zhì)量、白色脂肪組織質(zhì)量和體脂比均顯著高于Sham組(P<0.01),分別增加了8.94%、105.95%和48.45%。攝入FO后,模型小鼠體質(zhì)量、白色脂肪組織質(zhì)量及體脂比均顯著下降(P<0.01),與OVX組相比,FO組分別下降了10.02%、34.12%、35.14%。而攝入SO后,小鼠體脂比顯著上升20.04%(P<0.05)。圖4肝臟組織學(xué)結(jié)果顯示,OVX組肝組織呈現(xiàn)小泡性脂肪變性,出現(xiàn)脂肪空泡。經(jīng)FO干預(yù)后,和假手術(shù)組相似,FO組肝小葉結(jié)構(gòu)正常,細(xì)胞界限清晰,肝細(xì)胞無脂肪變性。而SO干預(yù)后,肝臟細(xì)胞中脂滴空泡聚集成片,脂質(zhì)積累顯著增多。

【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號(hào)：3566180