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利拉魯肽通過自噬及改善氧化應(yīng)激緩解大鼠糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松

發(fā)布時間:2022-01-02 18:22
  目的探討利拉魯肽對大鼠糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松的作用及其可能機(jī)制。方法將30只健康8周齡雄性SD大鼠,隨機(jī)分為正常對照組、地塞米松組以及地塞米松+利拉魯肽干預(yù)組,干預(yù)12周后通過Micro-CT檢測骨密度及骨微結(jié)構(gòu),試劑盒檢測骨組織內(nèi)活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,Western blot檢測自噬特異性蛋白Beclin-1、Atg5、p62/SQSTM1W及Map1-LC3-Ⅱ的表達(dá)水平。結(jié)果地塞米松組股骨遠(yuǎn)端干骺端的骨密度(BMD)、骨小梁體積比率(BV/TV)、骨小梁數(shù)量(Tb. N)、骨小梁厚度(Tb. Th)、骨小梁間距(Tb. Sp)及骨小梁連接密度(Conn. D)均較正常對照組降低,骨組織內(nèi)氧化應(yīng)激產(chǎn)物ROS及MDA含量升高,抗氧化酶SOD活性降低,自噬相關(guān)蛋白Beclin-1、Atg5及Map1-LC3-Ⅱ表達(dá)水平均升高,p62/SQSTM1W蛋白表達(dá)水平下降(均P <0.05)。利拉魯肽干預(yù)組大鼠的骨密度、骨微結(jié)構(gòu)得到改善,骨組織內(nèi)ROS及MDA含量降低,抗氧化酶SOD活性升高,自噬相關(guān)蛋白Beclin-1、Atg5及Map1-LC... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2020,55(11)北大核心

【文章頁數(shù)】:5 頁

【部分圖文】:

利拉魯肽通過自噬及改善氧化應(yīng)激緩解大鼠糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松


大鼠骨組織Beclin-1、Atg5、p62 及LC3 Ⅱ的蛋白表達(dá)變化

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]氧化應(yīng)激對骨重建的影響[J]. 程韶,舒冰,趙永見,王晶,趙世天,陶渝仁,楊駿杰,張偉強(qiáng),盧盛,王擁軍.  中國骨質(zhì)疏松雜志. 2019(10)
[2]氧化應(yīng)激與自噬[J]. 吳艷萍,王陽,李雅麗,曹雪芳,李衛(wèi)芬.  動物營養(yǎng)學(xué)報. 2016(09)
[3]糖皮質(zhì)激素對家兔血清氧自由基的影響[J]. 祝海寶,郭定宗,楊世錦,王紅,張耀,郭慧田,張艷紅.  中國獸醫(yī)學(xué)報. 2009(03)



本文編號:3564658

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