研究背景2型糖尿�。═ype 2 diabetes mellitus,T2DM）和肥胖癥經(jīng)常與多種組織的脂毒性損傷有關(guān)。胰島β細胞作為調(diào)節(jié)糖代謝的關(guān)鍵細胞極易受脂質(zhì)水平升高和隨之而來的脂毒性的影響。因此深入研究脂毒性對于胰島β細胞的損傷及功能調(diào)控可以為T2DM治療提供新的靶標。研究發(fā)現(xiàn),線粒體凋亡途徑的啟動和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（Endoplasmic reticulum,ER）應激是介導胰腺β細胞脂毒性損傷的重要機制。然而,迄今為止關(guān)于胰島β細胞脂毒性損傷的具體信號分子轉(zhuǎn)導尚不清晰。據(jù)報道,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激和線粒體損傷可以激活干擾素基因刺激因子（Stimulator of interferon genes,STING）-干擾素調(diào)節(jié)因子 3（Interferon regulatory factor3,IRF3）信號通路。STING 由跨膜蛋白 173（Transmembrane protein,TMEM1 73）編碼,是一種胞質(zhì)DNA傳感器,在固有免疫中起著至關(guān)重要的作用。當病原體入侵細胞時,細胞內(nèi)的環(huán)狀GMP-AMP合酶（cyclic GMP-AMP synthase,cGAS）通過產(chǎn)生第二個信使cGA... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－１?ｄｂ／ｄｂ小鼠與野生型（ｗｔ）小鼠體重及體脂含量差異??

圖１－２?ｄｂ／ｄｂ小鼠與ｗｔ小鼠胰島功能以及胰島素敏感性的差異??．Ｂ．ＩＰＴ．Ｕ／ｋ

圖１－３?ｄｂ／ｄｂ小鼠與ｗｔ小鼠血液學指標差異??＊


本文編號：3557298