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Notch信號(hào)通路相關(guān)微小RNA在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎小鼠免疫細(xì)胞中的表達(dá)

發(fā)布時(shí)間:2021-12-28 07:23
  目的:類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種系統(tǒng)性自身免疫性疾病,其特征是手、足小關(guān)節(jié)的對(duì)稱(chēng)性、多關(guān)節(jié)性、侵襲性關(guān)節(jié)炎癥,常伴有滑膜組織異常增生,最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)、軟骨破壞。其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,受到環(huán)境、感染、遺傳等多重因素影響。近年來(lái),大量研究表明,微小RNA(microRNA,miRNA)在RA患者和膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠動(dòng)物模型中存在差異性表達(dá)。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn),Notch信號(hào)途徑可通過(guò)調(diào)節(jié)輔助性T細(xì)胞功能性分化參與RA的發(fā)生、發(fā)展。本研究旨在通過(guò)檢測(cè)CIA小鼠外周血、脾臟及淋巴結(jié)T細(xì)胞中Notch信號(hào)通路相關(guān)的miRNA分子,篩選出具有差異性表達(dá)的miRNA分子,分析miRNA分子的差異性表達(dá)與Notch信號(hào)途徑調(diào)控輔助性T細(xì)胞功能性分化的相關(guān)性,為發(fā)展以RNA干擾為手段的RA治療策略奠定基礎(chǔ)。方法:(1)使用牛II型膠原和佐劑對(duì)DBA/1J小鼠進(jìn)行免疫,構(gòu)建膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎(CIA)小鼠模型。(2)于造模第40天時(shí)取CIA小鼠外周血,采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(quantitative Rea... 

【文章來(lái)源】:江蘇大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】:51 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

Notch信號(hào)通路相關(guān)微小RNA在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎小鼠免疫細(xì)胞中的表達(dá)


足爪紅腫的CIA小鼠及對(duì)照Figure2.1CIAmicewithredandswollenfeetandcontrols

Notch信號(hào)通路相關(guān)微小RNA在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎小鼠免疫細(xì)胞中的表達(dá)


實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)CIA小鼠和正常小鼠PBMC中miRNAs的水平aP<0.05,bP<0.01相對(duì)于正常對(duì)照組Figure2.2Real-timequantitativePCRfordetectionofmiRNAslevelsinCIAmiceandnormal

Notch信號(hào)通路相關(guān)微小RNA在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎小鼠免疫細(xì)胞中的表達(dá)


CIA小鼠和正常對(duì)照小鼠外周血CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞中miR-23b-3p、miR-30b-5p、++


本文編號(hào):3553671

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