支氣管哮喘是一種以氣道慢性炎癥、平滑肌功能紊亂和氣道重塑為主要病理改變的氣道炎癥性疾病。其中氣道重塑是導(dǎo)致支氣管哮喘患者不可逆性氣流受限、肺功能受損的病理基礎(chǔ)。氣道重塑的病理表現(xiàn)主要包括上皮結(jié)構(gòu)與功能的改變、微血管的重構(gòu)、平滑肌異常增生與肥大、基底膜增厚、細(xì)胞外基質(zhì)沉積等。其中氣道上皮的改變主要表現(xiàn)為對(duì)不同刺激因子的易感性增強(qiáng)及損傷后上皮的異常修復(fù)。氣道上皮在損傷修復(fù)中會(huì)產(chǎn)生多種促炎因子,如白細(xì)胞介素-33（IL-33）、白細(xì)胞介素-25（IL-25）、胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）等,其中IL-33是氣道上皮損傷后釋放,誘導(dǎo)氣道炎癥的重要因子。白細(xì)胞介素-33廣泛表達(dá)于多種組織中,IL-33可由多種結(jié)構(gòu)細(xì)胞如成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及上皮細(xì)胞等和炎性細(xì)胞產(chǎn)生。但在不同種類(lèi)的細(xì)胞IL-33的表達(dá)水平差異很大。相對(duì)而言,IL-33更多是由與外界相通的黏膜系如呼吸道、消化道等產(chǎn)生。有研究發(fā)現(xiàn),IL-33具有雙重作用:一方面,IL-33位于細(xì)胞核內(nèi),在轉(zhuǎn)錄調(diào)控中起作用;另一方面IL-33作為細(xì)胞因子可被分泌到細(xì)胞外,通過(guò)與其特異性受體ST2（ST2為IL-33的特異性受體,屬于I... 

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

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圖１．支氣管哮喘患者氣道上皮中ＩＬ－３３表達(dá)增強(qiáng)，且其外周血中纖維細(xì)胞的??比例是增加的

圖２外周血ＩＬ－３３的表達(dá)及其與外周血單個(gè)核細(xì)胞中的纖維細(xì)胞的相關(guān)性分析??（Ａ）應(yīng)用ＥＬＩＳＡ法檢測(cè)３２例哮喘患者與３０例對(duì)照組患者血清中ＩＬ－３３的表達(dá)??情況

圖４?ＳＴ２抗體可下調(diào)ＩＬ－３３誘導(dǎo)的纖維細(xì)胞Ｉ型膠原、ＦＮ－ｌ和ａ－ＳＭＡ的表達(dá)


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