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PI3K/AKT/mTOR信號通路調(diào)控高糖狀態(tài)LPS介導(dǎo)小鼠胰島素瘤βtc6細(xì)胞株自噬的機(jī)制

發(fā)布時間:2021-12-10 18:38
  目的:牙周炎對糖尿病的影響的研究鮮有報道,近年研究表明自噬在糖尿病的發(fā)生發(fā)展中具有重要作用。本研究旨在探索牙周炎優(yōu)勢菌牙齦卟啉單胞菌(P.gingivalis)來源的LPS是否通過沉默自噬經(jīng)典信號通路磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/m TOR)誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞發(fā)生自噬,促進(jìn)糖尿病的發(fā)展,以此闡明牙周炎促進(jìn)糖尿病發(fā)展的分子機(jī)制。方法:本研究采用了小鼠胰島素瘤βtc6細(xì)胞。通過體外培養(yǎng)小鼠胰島素瘤βtc6細(xì)胞,采用不同濃度葡萄糖和LPS單獨或聯(lián)合刺激刺激12h。分別設(shè)置對照組(Control組)、LPS組、葡萄糖組(Glu組)和LPS+Glu組;另外,加入自噬抑制劑3MA(5μmol/L)和自噬激活劑雷帕霉素(10mmol/L)(Rapa)對PI3K/AKT/m TOR信號通路進(jìn)行干預(yù),包括Control組、三個激活組(Rapa+LPS組、Rapa+Glu組、Rapa+LPS+Glu組)和三個抑制組(3MA+LPS組、3MA+Glu組、3MA+LPS+Glu組)。1.(1)CCK-8檢測不同刺激對小鼠胰島素瘤βtc6細(xì)胞增殖能力的影響;(2)ELISA試劑盒... 

【文章來源】:遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁數(shù)】:67 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

PI3K/AKT/mTOR信號通路調(diào)控高糖狀態(tài)LPS介導(dǎo)小鼠胰島素瘤βtc6細(xì)胞株自噬的機(jī)制


不同濃度葡萄糖對小鼠胰島素瘤βtc6細(xì)胞胰島素分泌量的檢測(n=3,x±s)

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表 5 不同濃度葡萄糖對小鼠胰島素瘤βtc6 細(xì)胞胰島素分泌量檢測(n=3, x±Table 5 .Detection of insulin secretion in mouse insulinoma βtc6 cellwith different concentrations of glucose(n=3, x±s)Glu concentration(mmol/L) Insulin secretion(mIU/L)0 13.97±0.182514.54±0.09*50 13.96±0.02100 13.82±0.16

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g/mlLPS 模擬牙周炎炎性微環(huán)境。不同濃度 LPS 對高糖狀態(tài)下小鼠胰島素分泌量影響見表 6 和圖 3。不同濃度 LPS 對高糖狀態(tài)下小鼠胰島素瘤βtc6 細(xì)胞胰島素分泌量檢測(n=3,Table 6.Detection of insulin secretion in mouse insulinoma βtc6 cell in highglucose state by different concentrations of LPS(n=3, x±s)LPS concentration(mmol/L) Insulin secretion(mIU/L)0 13.82±0.6410 13.23±0.302011.11±0.18*4010.43±0.59*

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
[1]JNK/線粒體通路調(diào)控糖基化終末產(chǎn)物致牙周膜干細(xì)胞損傷及凋亡的機(jī)制[D]. 方慧.遵義醫(yī)學(xué)院 2018



本文編號:3533179

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