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Dectin-2通過激活肺內(nèi)cDC2s參與哮喘發(fā)病的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-11-27 09:58
  研究目的過敏性哮喘是以Th2反應(yīng)為主的嗜酸性粒細(xì)胞性疾病。Dectin-2(由Clen4n基因編碼)是一種C型凝集素受體,能與屋塵螨(HDM)等過敏原相互作用誘導(dǎo)過敏性哮喘,但具體作用機(jī)制不明。本研究旨在利用HDM構(gòu)建氣道過敏性哮喘疾病模型,探討Dectin-2在HDM誘導(dǎo)的過敏性哮喘中的作用機(jī)制,以期為臨床哮喘的治療尋求新的出路。研究方法應(yīng)用HDM滴鼻構(gòu)建小鼠哮喘模型。利用HE染色、ELISA、流式細(xì)胞分析、定量PCR、蛋白免疫印跡等多個(gè)手段,檢測肺組織炎癥細(xì)胞浸潤,血清總IgE和HDM特異性的IgE產(chǎn)量,肺泡灌洗液(BALF)中Th1/Th2/Th17細(xì)胞因子、IL-33、TSLP等多種細(xì)胞因子及趨化因子的產(chǎn)生水平;計(jì)數(shù)肺組織、縱隔淋巴結(jié)、BALF中的嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞,樹突狀細(xì)胞(DCs)、CD4+T細(xì)胞數(shù)量及比例。氣管內(nèi)過繼回輸哮喘模型完成后野生型(WT)和Dectin-2缺陷型小鼠(Clec4n-/-)來源的cDC2s,進(jìn)一步驗(yàn)證Dectin-2通過調(diào)節(jié)DCs的活化,促進(jìn)哮喘發(fā)生發(fā)展。最后,通過體外培養(yǎng)骨髓源性樹突狀細(xì)胞,利用... 

【文章來源】:中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】:91 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

Dectin-2通過激活肺內(nèi)cDC2s參與哮喘發(fā)病的機(jī)制研究


Dectin-2在肺內(nèi)巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞的表達(dá)Fig1ExpressionofDectin-2inmacrophageandDendriticcellsinLung++

Dectin-2通過激活肺內(nèi)cDC2s參與哮喘發(fā)病的機(jī)制研究


Clec4n-/-小鼠對(duì)HDM的反應(yīng)明顯下降Fig2Clec4n-/-micehyporespondtoHDMinducedallergicreaction(A)Therepresentativeimagesoftheleftlungsectionsstainedwithhematoxylinandeosin(HE)from

Dectin-2通過激活肺內(nèi)cDC2s參與哮喘發(fā)病的機(jī)制研究


Clen4-/-小鼠中Th2反應(yīng)減輕Fig3ReducedTh2immuneresponseinClec4n-/-mice


本文編號(hào):3522048

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