背景:類風濕關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid arthritis,RA）是一種以侵襲性滑膜增生導致關(guān)節(jié)進行性破壞為特征的慢性自身免疫性疾病,滑膜炎及關(guān)節(jié)軟骨/骨破壞是RA發(fā)病機制中最重要的兩個環(huán)節(jié)。RANKL/OPG/TRAF6調(diào)節(jié)軸在骨質(zhì)破壞中的研究目前愈趨熱門,其可通過影響破骨細胞的增殖分化進而對RA的骨代謝平衡產(chǎn)生影響。近年來研究發(fā)現(xiàn),間充質(zhì)干細胞來源的微泡（Mesenchymal stem cell-derived microvesicle,MSC-MVs）具有明確的組織修復作用以及調(diào)控細胞生長分化等功能,可能作為一種新型的非細胞治療手段阻斷RA的骨質(zhì)破壞進展。前期研究發(fā)現(xiàn),MSC-MVs可減輕CIA大鼠關(guān)節(jié)炎癥狀,改善其骨質(zhì)疏松程度,并通過降低RANKL水平、升高OPG水平發(fā)揮抑制骨破壞的作用。目的:探討人臍帶間充質(zhì)干細胞微泡（hUCMSC-MVs）對CIA大鼠的RANKL/OPG/TRAF6骨破壞通路的影響,進而從骨代謝角度闡述hUCMSC-MVs發(fā)揮抑制RA骨破壞可能的作用機制。方法:1.hUCMSC-MVs獲取及鑒定:將前期實驗中獲得的hUCMSCs進行“饑餓”預處理,使用... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

初次免疫后42d各組大鼠躁關(guān)節(jié)滑膜組織RANKI,O1)值比較

低濃度組比較P<0.05。3.1.2 hUCMSC-MVs下調(diào)CIA大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織中RANKL mRNA的表達（見表3-2、圖2）1）CIA組踝關(guān)節(jié)滑膜組織中RANKLmRNA的表達水平較健康對照組顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；2）hUCMSC-MVs高、低濃度組、hUCMSCs組及MTX組與CIA組相比，RANKLmRNA的相對表達含量明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；3）hUCMSC-MVs高濃度組、hUCMSCs組及MTX組RANKL mRNA表達水平接近，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），提示高濃度hUCMSC-MVs的作用強度同MTX、hUCMSCs相近；4）hUCMSC-MVs高濃度組RANKL mRNA相對含量低于hUCMSC-MVs低濃度組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3.2 各組大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織中OPG的表達情況3.2.1 hUCMSC-MVs可促進CIA大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織中OPG蛋白的表達（見表3-3、圖3）1) CIA組踝關(guān)節(jié)滑膜組織中OPG的表達水平較健康對照組顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；

【參考文獻】：
碩士論文
[1]人臍帶間充質(zhì)干細胞微泡對類風濕關(guān)節(jié)炎患者外周血淋巴細胞及炎性因子的影響[D]. 劉洋.山西醫(yī)科大學 2017



本文編號：3500982