目的:系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus,SLE）是典型的全身性自身免疫性疾病,狼瘡患者出現(xiàn)免疫細(xì)胞表型、功能異常,以及自身凋亡細(xì)胞清除障礙,導(dǎo)致體內(nèi)大量自身抗體產(chǎn)生、免疫復(fù)合物沉積及以腎臟為主的多器官損傷。系統(tǒng)性紅斑狼瘡與體內(nèi)B細(xì)胞過度活化產(chǎn)生大量抗體有關(guān)。同時,系統(tǒng)性紅斑狼瘡是B細(xì)胞遺傳缺陷發(fā)生的最常見的自身免疫性疾病,缺陷發(fā)生的原因主要是B細(xì)胞過度活化,細(xì)胞耐受性遭到破壞,誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生。LAPTM5（lysosomal-associated protein transmembrane 5）是在骨髓、胸腺和脾等造血組織中發(fā)現(xiàn)的溶酶體相關(guān)蛋白,參與吞噬物的溶酶體途徑降解,與細(xì)胞凋亡及其清除相關(guān),主要在造血組織中表達(dá),是細(xì)胞內(nèi)吞噬及吞飲物的轉(zhuǎn)運者,參與募集泛素化蛋白將其轉(zhuǎn)運至溶酶體進(jìn)行降解。目前LAPTM5在免疫細(xì)胞中的生物學(xué)功能仍不清楚,研究發(fā)現(xiàn)它參與T、B淋巴細(xì)胞表面受體的負(fù)性調(diào)控和巨噬細(xì)胞促炎信號的正性調(diào)控,以及樹突細(xì)胞對脂質(zhì)抗原的抗原遞呈作用,它的表達(dá)或活性異常不僅可能引起B(yǎng)細(xì)胞免疫活性改變,而且可能造成巨噬細(xì)胞對凋亡細(xì)胞的清除障礙,... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：41 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮略語
1 前言
2 實驗材料和方法
    2.1 主要試劑和儀器
        2.1.1 主要試劑
        2.1.2 儀器設(shè)備
    2.2 實驗分組
    2.3 操作步驟
        2.3.1 WEHI231、RAW264.7 和 NIH3T3 細(xì)胞培養(yǎng)
        2.3.2 腺病毒表達(dá)載體構(gòu)建
        2.3.3 小鼠B淋巴細(xì)胞WEHI231 細(xì)胞感染預(yù)實驗
        2.3.4 qRT-PCR檢測LAPTM5 和細(xì)胞因子的表達(dá)
        2.3.5 CCK-8 法檢測小鼠B淋巴細(xì)胞WEHI231 細(xì)胞的增殖
        2.3.6 統(tǒng)計學(xué)分析方法
3 實驗結(jié)果
    3.1 腺病毒感染小鼠B淋巴細(xì)胞WEHI231 在不同MOI值的熒光情況
    3.2 不同類型細(xì)胞系中LAPTM5 的表達(dá)
    3.3 野生型和NZB型 LAPTM5 過表達(dá)的效果評價
    3.4 LAPTM5 過表達(dá)對LPS刺激的WEHI231 細(xì)胞增殖的影響
    3.5 LAPTM5 過表達(dá)對LPS刺激的WEHI231 細(xì)胞中細(xì)胞因子表達(dá)的影響
4 討論
5 結(jié)論
本研究創(chuàng)新性的自我評價
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間取得的研究成果
致謝
個人簡歷



本文編號：3488660