研究背景:系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus,SLE）是一種涉及多種免疫過(guò)程的自身免疫性疾病,其主要特點(diǎn)為自身抗體的產(chǎn)生,持續(xù)性的慢性炎癥反應(yīng)及多個(gè)靶器官器官損傷。對(duì)于其病因目前尚未明確。越來(lái)越多的研究關(guān)注到天然免疫在SLE疾病發(fā)病機(jī)制中的作用。其中Toll樣受體可以通過(guò)識(shí)別自身核酸、激活核轉(zhuǎn)錄因子kappa B（nuclear factor kappa B,NF-κB）及其他炎癥信號(hào)通路來(lái)促進(jìn)加重SLE。許多調(diào)節(jié)或介導(dǎo)炎癥的因子參與Toll樣受體信號(hào)通路,包括CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白β（CCAAT/enhancer binding proteinβ,C/EBPβ）,腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白3（tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3）及TNFAIP3相互作用蛋白1（TNFAIP3interacting protein1,TNIP1）。C/EBPβ是一種真核細(xì)胞轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子,在細(xì)胞分化、腫瘤發(fā)生、免疫反應(yīng)等多種生理和病理過(guò)程中具有重要作用。TNFAIP3及TNIP1基因通過(guò)全基因組關(guān)... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：72 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章C/EBP β、TNFAIP3和TNIP1在SLE患者PBMC中表達(dá)及其臨床意義
    2.1 引言
    2.2 材料與方法
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
第三章 SLE患者血漿對(duì)THP-1 來(lái)源的單核巨噬細(xì)胞中C/EBPβ mRNA和蛋白的表達(dá)影響
    3.1 引言
    3.2 材料與方法
    3.3 結(jié)果
    3.4 討論
第四章 TNIP1干擾慢病毒感染和TNFAIP3干擾siRNA轉(zhuǎn)染THP-1 細(xì)胞后C/EBPβ 表達(dá)變化
    4.1 引言
    4.2 材料與方法
    4.3 結(jié)果
    4.4 討論
全文總結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 單核細(xì)胞系統(tǒng)中C/EBPβ 的調(diào)節(jié)及其功能研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文
致謝



本文編號(hào)：3473947