研究目的有氧運(yùn)動(dòng)可以間接激活A(yù)MPK改善胰島素抵抗、降低血糖和減少脂質(zhì)積累。糖尿病患者骨骼肌持續(xù)纖維化與肌肉修復(fù)、生長(zhǎng)和胰島素敏感性的損害相關(guān)。本文擬通過(guò)高脂飲食飼養(yǎng)的小鼠病理模型來(lái)探討有氧運(yùn)動(dòng)是否可以通過(guò)AMPK通路抑制TGFβ/Smad3改善其代謝紊亂,減少細(xì)胞外基質(zhì)沉積引起的纖維化,探索改善肥胖或糖尿病患者健康狀況的新的通路機(jī)制和治療靶點(diǎn)。研究方法6-8周齡大雄性C57BL/6J小鼠30只。小鼠飼養(yǎng)條件為SPF級(jí),在適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,隨機(jī)分為普通飲食組（Ctr組,10只）和高脂飲食組（HF組,20只）。兩組同時(shí)進(jìn)行16周的普通飼料和高脂飼料的飼養(yǎng)。在14周和16周時(shí),對(duì)所有小鼠進(jìn)行空腹血糖檢測(cè)和糖耐量測(cè)試并記錄結(jié)果。此后,Ctr組小鼠繼續(xù)進(jìn)行普通飼料的飼養(yǎng),HF組小鼠隨機(jī)分為高脂飲食飼養(yǎng)組（HF組）和有氧運(yùn)動(dòng)組（HF+E）,每組10只繼續(xù)進(jìn)行高脂飲食,有氧運(yùn)動(dòng)組進(jìn)行八周的有氧跑臺(tái)訓(xùn)練干預(yù)。8周有氧運(yùn)動(dòng)后取材,采集股四頭肌和腓腸肌組織。肌肉組織進(jìn)行HE染色和天狼星紅染色觀察組織形態(tài)和纖維化程度;腓腸肌組織使用Western-blot方法來(lái)檢測(cè)COL1,COL3,TGFβ,Samd3... 

【文章來(lái)源】：上海體育學(xué)院上海市

【文章頁(yè)數(shù)】：45 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

-116周小鼠體重變化（*表示與Ctr組相比有顯著性差異）

有氧運(yùn)動(dòng)激活A(yù)MPK通路對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠骨骼肌纖維化的調(diào)節(jié)研究圖5-1-2第14周小鼠糖耐量測(cè)試（*表示與Ctr組相比有顯著性差異）圖5-1-3第16周高脂小鼠糖耐量測(cè)試及AUC（*表示與14w相比有顯著性差異）5.1.2運(yùn)動(dòng)干預(yù)期對(duì)高脂小鼠體重及糖耐量變化（1）運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)小鼠體重的影響：有氧耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食小鼠體重的影響：高脂運(yùn)動(dòng)組（HF+E組）與HF組BW及BW/TL相比均顯著降低（p<0.05）（見(jiàn)表5-1-2）；HF+E組與HF組相比，腓腸肌MW及MW/TL均有顯著降低（p<0.05）（見(jiàn)表5-1-2）。表5-1-2小鼠體重及肌肉質(zhì)量HFHF+EBW（g）48.01±4.3637.84±3.78##BW/TL（g/mm）2.66±0.301.94±0.13##MW（mg）142.69±16.88139.3±9.84MW/TL（mg/mm）8.13±1.487.55±0.73注：表5-1-2中數(shù)據(jù)均為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（Mean±SD）；##表示HF組與HF+E組相比p＜0.01。18

有氧運(yùn)動(dòng)激活A(yù)MPK通路對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠骨骼肌纖維化的調(diào)節(jié)研究圖5-1-2第14周小鼠糖耐量測(cè)試（*表示與Ctr組相比有顯著性差異）圖5-1-3第16周高脂小鼠糖耐量測(cè)試及AUC（*表示與14w相比有顯著性差異）5.1.2運(yùn)動(dòng)干預(yù)期對(duì)高脂小鼠體重及糖耐量變化（1）運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)小鼠體重的影響：有氧耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食小鼠體重的影響：高脂運(yùn)動(dòng)組（HF+E組）與HF組BW及BW/TL相比均顯著降低（p<0.05）（見(jiàn)表5-1-2）；HF+E組與HF組相比，腓腸肌MW及MW/TL均有顯著降低（p<0.05）（見(jiàn)表5-1-2）。表5-1-2小鼠體重及肌肉質(zhì)量HFHF+EBW（g）48.01±4.3637.84±3.78##BW/TL（g/mm）2.66±0.301.94±0.13##MW（mg）142.69±16.88139.3±9.84MW/TL（mg/mm）8.13±1.487.55±0.73注：表5-1-2中數(shù)據(jù)均為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（Mean±SD）；##表示HF組與HF+E組相比p＜0.01。18

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]二甲雙胍通過(guò)激活胰腺癌細(xì)胞AMPK通路抑制TGF-β1表達(dá)[J]. 段萬(wàn)星,陳科,薛夢(mèng)雯,周燦燦,雷建軍,徐勤鴻,馬清涌,仵正.  西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2019(04)
[2]2型糖尿病小鼠模型的建立與評(píng)價(jià)[J]. 許芳芳,王楠,李剛強(qiáng),郭文芳,楊彩峰,劉德虎.  中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào). 2017(03)

博士論文
[1]TGF-β1/Smad信號(hào)通路在運(yùn)動(dòng)性心肌纖維化發(fā)生中的作用研究[D]. 王世強(qiáng).上海體育學(xué)院 2016
[2]二甲雙胍通過(guò)激活A(yù)MPK抑制肥胖引起的脂肪組織纖維化和胰島素抵抗[D]. 羅婷.重慶醫(yī)科大學(xué) 2016

碩士論文
[1]有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島素抵抗小鼠骨骼肌細(xì)胞外基質(zhì)的影響[D]. 呂君君.上海體育學(xué)院 2018



本文編號(hào)：3445241