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脈沖電磁場調(diào)節(jié)Akt/mTOR信號通路抑制RAW264.7巨噬細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化

發(fā)布時間:2021-10-10 13:13
  背景隨著世界人口的日益老齡化,老年性的疾病,特別骨質(zhì)疏松癥(Osteoporosis,OP)的發(fā)病率也呈現(xiàn)同步增長的趨勢。生理?xiàng)l件下的骨代謝是骨質(zhì)吸收和形成的動態(tài)平衡,各種原因引起的吸收過多和形成不足導(dǎo)致平衡破壞,使得骨量減少,發(fā)生骨質(zhì)疏松。對骨質(zhì)疏松疾病的治療在醫(yī)療上一直備受關(guān)注,治療原則主要包括減慢骨質(zhì)的丟失和恢復(fù)已丟失的骨量。臨床上主要治療包括礦化類制劑、骨吸收抑制藥物、骨形成促進(jìn)藥物等,可緩解癥狀,預(yù)防骨折等并發(fā)癥,但藥物治療常常會帶來一些副作用,不利于患者的健康。因此,針對骨質(zhì)疏松新型治療方法的研究,一直是骨科領(lǐng)域的熱點(diǎn)。破骨細(xì)胞(Osteoclast,OC)是參與骨代謝平衡的主要細(xì)胞,破骨細(xì)胞的激活是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的重要原因,因此,該過程中的分子發(fā)生機(jī)制成為近年來骨生理病理及骨相關(guān)疾病實(shí)驗(yàn)研究的重點(diǎn)對象。已有實(shí)驗(yàn)研究表明,RANKL/RANK/OPG信號軸是破骨細(xì)胞分化過程中的重要信號調(diào)節(jié)通路,由于這些信號的發(fā)生使得細(xì)胞下游的信號發(fā)生改變,如Src的激活,從而影響細(xì)胞的功能。Akt/mTOR信號通路可能是Src通路的下游分子,RANKL作用于破骨細(xì)胞前體細(xì)胞,可能使得Src蛋... 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】:59 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

脈沖電磁場調(diào)節(jié)Akt/mTOR信號通路抑制RAW264.7巨噬細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化


圖1-2脈沖電磁場對破骨細(xì)胞分化的影響

破骨細(xì)胞,脈沖電磁場,共培養(yǎng)


',一?c,',?^?一??圖1-2脈沖電磁場對破骨細(xì)胞分化的影響。A.共培養(yǎng)4天后,4組細(xì)胞的TRAP染色結(jié)果??圖;B.4組細(xì)胞TRAP染色陽性破骨細(xì)胞計數(shù)結(jié)果;C.各組的TRAP活性檢測。*表示和空??22??

脈沖電磁場,破骨細(xì)胞,標(biāo)志基因,甲苯胺


RANKL??畫圓。”??圖1-3脈沖電磁場對破骨細(xì)胞功能的影響。A.RANKL50ng/ml,共培養(yǎng)8天后骨片甲苯胺??藍(lán)染色結(jié)果圖;B.骨吸收陷窩面積的相對值的比較;C.RANKL100ng/ml,在第8天進(jìn)行??24??


本文編號:3428444

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