發(fā)布時間：2021-09-12 14:40

　　研究背景胰島素抵抗是2型糖尿�。═2DM）的重要特征,高糖毒性、脂肪組織慢性炎癥狀態(tài)是導(dǎo)致胰島素抵抗的重要原因。目前,脂肪細(xì)胞胰島素抵抗模型以3T3-L1為主,人脂肪細(xì)胞胰島素抵抗模型及高糖損傷現(xiàn)象報道不多。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）是一類具有多向分化潛能的非造血干細(xì)胞,基礎(chǔ)研究已證實MSCs通過免疫調(diào)節(jié)、組織修復(fù)等作用改善T2DM及其并發(fā)癥。MSCs分泌的外泌體（exosomes）內(nèi)含有大量生物活性物質(zhì),介導(dǎo)細(xì)胞之間的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和信息傳遞,并模擬MSCs的功能。相較于骨髓、皮下脂肪來源的MSCs,臍帶來源的MSCs（hUC-MSCs）免疫原性更低、受供體影響更少,但hUC-MSCs及其外泌體對高糖損傷、炎癥狀態(tài)的脂肪細(xì)胞作用尚需研究。研究目的1.比較臍帶、皮下脂肪來源的MSCs的生物學(xué)特性及功能;2.比較3T3-L1與脂肪來源MSCs（hAMSCs）成脂分化及胰島素抵抗模型的建立效果;3.探索hUC-MSCs來源的外泌體對胰島素抵抗的脂肪細(xì)胞作用,為hUC-MSCs及其外泌體治療T2DM提供可能的理論依據(jù)。研究方法1.生長良好的MSCs分別向成骨、成脂分化,通過流式細(xì)胞儀進(jìn)行免疫表型鑒定... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖３?ｈＵＭ－ＭＳＣｓ成脂誘導(dǎo)分化結(jié)果??Ａ？Ｅ．成脂分化誘導(dǎo)第２、９、１２、１８、２１天細(xì)胞形態(tài)；Ｆ．成脂分化第２１??

為誘導(dǎo)第１天。在ｈＡＭＳＣｓ成脂誘導(dǎo)第２天后可以觀察到脂滴的形成，隨著??誘導(dǎo)時間的延長，細(xì)胞由梭形變成橢圓形，細(xì)胞內(nèi)脂滴逐漸增多、增大，成脂??誘導(dǎo)第３、６、９、１２天如圖２?Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ所示。第１２天使用油紅？染色呈??陽性（圖２?Ｅ、Ｆ），光鏡下計數(shù)９５％以上的ｈＡＭＳＣ可被誘導(dǎo)分化成脂肪細(xì)胞。??２７??

圖４?ｈＡＭＳＣｓ成骨誘導(dǎo)分化結(jié)果??Ａ￣Ｄ．成骨分化誘導(dǎo)第３、６、９、１４天細(xì)胞形態(tài)，標(biāo)尺：２００阿

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]誘導(dǎo)劑作用時間對3T3-L1前脂肪細(xì)胞系分化的影響[J]. 劉新農(nóng),劉秀,李天佳,王占啟,倪冷,劉暴,劉昌偉.  中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報. 2016(03)
[2]IR-3T3-L1脂肪胰島素抵抗細(xì)胞的建立[J]. 聶緒強(qiáng),楊建文,史海霞,張玉金,張建永,卞卡.  南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2015(01)
[3]胰島素抵抗細(xì)胞模型研究進(jìn)展[J]. 陳夢云,江國榮.  安徽醫(yī)藥. 2012(02)
[4]胰島素受體底物家族與Ⅱ型糖尿病[J]. 吳安正,徐敏華,王耀發(fā).  生命科學(xué). 2003(03)

博士論文
[1]脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞及其外泌體對炎癥狀態(tài)脂肪細(xì)胞及2型糖尿病大鼠的作用及機(jī)制[D]. 趙一婷.北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 2017

碩士論文
[1]血管周圍脂肪組織在尼古丁誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷中的作用[D]. 劉秀.河北北方學(xué)院 2017
[2]人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞誘導(dǎo)為脂肪細(xì)胞的研究[D]. 劉炘銳.天津醫(yī)科大學(xué) 2014
[3]高糖誘導(dǎo)INS-1細(xì)胞損傷的記憶效應(yīng)研究[D]. 魏偉平.南方醫(yī)科大學(xué) 2011



本文編號：3394409