模式生物黑腹果蠅在高糖誘導(dǎo)代謝綜合征研究中的應(yīng)用進(jìn)展
發(fā)布時(shí)間:2021-09-03 22:18
代謝綜合征是一組以肥胖、高血糖以及血脂代謝紊亂集結(jié)發(fā)病的臨床癥候群,其與多種疾病的發(fā)生有關(guān),可使糖尿病、心血管疾病、慢性腎臟疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)升高。高糖飲食是誘發(fā)代謝綜合征的重要風(fēng)險(xiǎn)因素之一,過量攝入高糖食物會(huì)引起肥胖、胰島素抵抗、糖尿病等疾病。模式生物果蠅是研究人類代謝疾病的理想模型,本文主要介紹黑腹果蠅糖代謝生理過程以及利用其建立高糖誘導(dǎo)的糖脂代謝紊亂、糖尿病、高尿酸血癥、心臟病相關(guān)代謝疾病模型,為揭示高糖飲食誘導(dǎo)的代謝疾病發(fā)病機(jī)制以及治療靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn)提供新的思路。
【文章來源】:中國(guó)醫(yī)藥科學(xué). 2020,10(18)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
果蠅身體構(gòu)造圖
胰島素信號(hào)通路在調(diào)節(jié)代謝方面起著至關(guān)重要的作用。在果蠅中,Dilps可以通過與細(xì)胞膜上的胰島素受體(insulin receptor,In R)結(jié)合而被激活(圖2)。在細(xì)胞內(nèi),信號(hào)被一種叫做Chico的胰島素受體底物(insulin receptor substrate,IRS)轉(zhuǎn)導(dǎo),激活磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K),將磷脂酰肌醇3,4-二磷酸[phosphatidylinositol(3,4)-bisphosphate,PIP2]轉(zhuǎn)化為磷脂酰肌醇(3,4,5)-三磷酸[phosphatidylinositol(3,4,5)-trisphosphate,PIP3]。PIP3刺激丙酮酸脫氫酶激酶(pyruvate dehydrogenase kinase,PDK)并激活蛋白激酶B(protein kinase B,AKT/PKB),進(jìn)而磷酸化FOXO(forkhead box protein O)抑制其入核。相反,饑餓條件下,F(xiàn)OXO會(huì)去磷酸化并進(jìn)入細(xì)胞核,在細(xì)胞核中調(diào)節(jié)靶基因的表達(dá)[22]。從分子和遺傳學(xué)的角度看,果蠅胰島素信號(hào)通路在結(jié)構(gòu)和功能水平上與人類有著高度的相似性。2 果蠅代謝綜合征模型
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]代謝綜合征動(dòng)物模型的研究進(jìn)展[J]. 杜立娟,談鈺濛,王凡,倪青. 吉林中醫(yī)藥. 2019(08)
[2]糖脂代謝紊亂流行病學(xué)及糖脂代謝病分期診治[J]. 項(xiàng)磊,陳羽,樸勝華,朱青,何興祥,榮向路,郭姣. 廣東藥科大學(xué)學(xué)報(bào). 2019(02)
[3]代謝綜合征的診治進(jìn)展[J]. 尹士男,江華. 中華老年心腦血管病雜志. 2018(11)
[4]血清尿酸水平與高血壓和代謝綜合征發(fā)生率之間關(guān)系的前瞻研究[J]. 李真真,趙正焱. 臨床醫(yī)學(xué). 2018(04)
本文編號(hào):3381965
【文章來源】:中國(guó)醫(yī)藥科學(xué). 2020,10(18)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
果蠅身體構(gòu)造圖
胰島素信號(hào)通路在調(diào)節(jié)代謝方面起著至關(guān)重要的作用。在果蠅中,Dilps可以通過與細(xì)胞膜上的胰島素受體(insulin receptor,In R)結(jié)合而被激活(圖2)。在細(xì)胞內(nèi),信號(hào)被一種叫做Chico的胰島素受體底物(insulin receptor substrate,IRS)轉(zhuǎn)導(dǎo),激活磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K),將磷脂酰肌醇3,4-二磷酸[phosphatidylinositol(3,4)-bisphosphate,PIP2]轉(zhuǎn)化為磷脂酰肌醇(3,4,5)-三磷酸[phosphatidylinositol(3,4,5)-trisphosphate,PIP3]。PIP3刺激丙酮酸脫氫酶激酶(pyruvate dehydrogenase kinase,PDK)并激活蛋白激酶B(protein kinase B,AKT/PKB),進(jìn)而磷酸化FOXO(forkhead box protein O)抑制其入核。相反,饑餓條件下,F(xiàn)OXO會(huì)去磷酸化并進(jìn)入細(xì)胞核,在細(xì)胞核中調(diào)節(jié)靶基因的表達(dá)[22]。從分子和遺傳學(xué)的角度看,果蠅胰島素信號(hào)通路在結(jié)構(gòu)和功能水平上與人類有著高度的相似性。2 果蠅代謝綜合征模型
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]代謝綜合征動(dòng)物模型的研究進(jìn)展[J]. 杜立娟,談鈺濛,王凡,倪青. 吉林中醫(yī)藥. 2019(08)
[2]糖脂代謝紊亂流行病學(xué)及糖脂代謝病分期診治[J]. 項(xiàng)磊,陳羽,樸勝華,朱青,何興祥,榮向路,郭姣. 廣東藥科大學(xué)學(xué)報(bào). 2019(02)
[3]代謝綜合征的診治進(jìn)展[J]. 尹士男,江華. 中華老年心腦血管病雜志. 2018(11)
[4]血清尿酸水平與高血壓和代謝綜合征發(fā)生率之間關(guān)系的前瞻研究[J]. 李真真,趙正焱. 臨床醫(yī)學(xué). 2018(04)
本文編號(hào):3381965
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