背景肥胖是由遺傳、飲食、生活方式和環(huán)境等多種因素相互作用而引起的一種綜合征。近年來肥胖人數(shù)在全球范圍內(nèi)逐年升高,免疫平衡失調(diào)是其發(fā)病機制之一。IL-33是新發(fā)現(xiàn)的IL-1家族的細胞因子,與Ⅱ型免疫反應關(guān)系密切。近年來一些研究報道IL-33與肥胖發(fā)生的關(guān)系,但結(jié)果并不完全一致,而IL-33對其自身在各組織內(nèi)分布的調(diào)節(jié)還未見報道。因此,本研究主要探討重組IL-33對3T3-L1前脂肪細胞株和高脂飼料誘導的小鼠肥胖模型的影響,并觀察IL-33在肥胖小鼠各組織間的分布,為理解肥胖及其代謝性疾病的發(fā)生機制提供新的思路。目的探討IL-33對前脂肪細胞（3T3-L1）和高脂飲食誘導的小鼠肥胖模型的影響。方法3T3-L1誘導分化10天,誘導過程中加入不同濃度的IL-33,油紅O染色觀察不同濃度IL-33對3T3-L1脂質(zhì)形成的影響;免疫印跡和real-time PCR檢測細胞中AceCS1和PPARγ的表達。8周齡的C57BL/6雄性小鼠隨機分為三組:正常組（普通飼料飼養(yǎng)14周）、高脂組（60%高脂飼料飼養(yǎng)10周,尾靜脈注射無菌PBS 4周）和IL-33組（60%高脂飼料飼養(yǎng)10周,尾靜脈注射重組IL... 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學院河南省

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

IL-33對脂肪細胞成熟和脂質(zhì)合成的影響

24看，高脂飲食引起了HFD小鼠SAT和EAT中脂肪細胞的體積增大，以及肝臟組織的脂肪浸潤，IL-33處理后小鼠SAT和EAT的脂肪細胞體積沒有明顯改善，但肝臟組織的脂肪浸潤減少（圖2E）。圖2IL-33對高脂飲食誘導的肥胖小鼠體重、脂肪組織、肝臟組織的影響C57BL/6雄鼠造模和IL-33治療期間體重變化（A）；高脂飲食誘導的肥胖小鼠經(jīng)IL-33治療后，皮下脂肪組織（B）、附睪脂肪組織（C）和腎周脂肪組織（D）的重量及重量體重比；高脂飲食誘導的肥胖小鼠經(jīng)IL-33治療后，皮下脂肪組織、附睪脂肪組織和肝臟組織的HE染色結(jié)果（E）（100×）；*.P<0.05vsHFDgroup;**.P<0.01vsHFDgroup;***.P<0.001vsHFDgroup;****.P<0.0001vsHFDgroup;ns.P>0.05vsHFDgroup.

252.3外源性IL-33可降低高脂飲食誘導的肥胖小鼠血清中IL-33水平ELISA測定結(jié)果顯示，與ND組相比，HFD組小鼠血清中IL-33含量顯著升高（圖3，P<0.05），而IL-33組小鼠血清中IL-33含量反而下降（圖3，P<0.05）。圖3高脂飲食誘導的小鼠血清中IL-33的水平高脂飲食誘導的肥胖小鼠經(jīng)IL-33治療后，血清中IL-33的含量；**.P<0.01vsHFDgroup;***.P<0.001vsHFDgroup.2.4IL-33在高脂飲食誘導的肥胖小鼠各組織中的含量不同在肥胖小鼠注射IL-33后，觀察IL-33在小鼠機體各組織的分布。結(jié)果表明，在SAT中，HFD小鼠IL-33含量升高，而IL-33組小鼠SAT中IL-33的含量反而下降（圖4A，P<0.05）；在EAT、PAT和肝臟組織（Liver）中，IL-33的含量在三組小鼠的變化與SAT相反（圖4B-D，P<0.05）；骨骼肌組織（SM）中，與ND組相比，HFD小鼠的IL-33含量明顯降低，而IL-33組與HFD組相比無明顯變化（圖4E，P<0.05）；棕色脂肪組織（BAT）與EAT的變化趨勢相同，但IL-33組的回升更為明顯（圖4F，P<0.05）。


本文編號：3352580