研究背景:肥胖是一種慢性低度全身性炎癥疾病。流行病學數(shù)據(jù)表明,肥胖者患抑郁癥的風險增加,并且抑郁癥和肥胖癥有較高的共病率。與肥胖相關(guān)的生物學失調(diào)可能會影響抑郁癥患者應用抗抑郁藥的治療效果。應激會誘導小膠質(zhì)細胞激活和神經(jīng)炎癥,這在抑郁癥的發(fā)病過程中起關(guān)鍵作用。過氧化物酶體增殖物激活受體 γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARy）是一種核轉(zhuǎn)錄因子,可調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞極化和神經(jīng)炎癥。吡格列酮是一種PPARγ激動劑,已被證實具有抗抑郁作用。研究目的:考察慢性應激對正常體重和肥胖小鼠抑郁樣行為、神經(jīng)炎癥狀態(tài)和PPARγ表達的影響,探究PPARγ在抑郁樣行為和神經(jīng)炎癥中的作用。研究方法:使用慢性不可預知性溫和應激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）建立野生型/C57BL/6J（wild-type,wt）小鼠和瘦素基因缺陷型（leptin-deficient,ob/ob）小鼠抑郁模型。小鼠適應新環(huán)境7天后,根據(jù)體重將wt小鼠和ob/ob小鼠隨機分為4組:wt對照組（wt,n=10）、wt慢性應激... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：70 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１實驗流程示意圖??注：ＣＵＭＳ，慢性不可預知性溫和應激；ＳＰＴ，糖水偏好實驗；ＯＦＴ，曠場實驗；ＴＳＴ，懸尾??

?山東大學碩士學位論文???Ａ?Ｂ??＿?］〇〇ｎ?２００ｎ??１８〇－?ｊＬ?ｆｌ?ｉ??－Ｉ?ｉ?Ｉ??■?■?１０°－?■??４０－??■?■?■?Ｈｈ?ｄＫｄｄ??ｉｊｌｊｌ．ｌ．ｌｌ?ｔｊｌ．ｌｌ．Ｏｉ??Ｘ?Ｘ??Ｃ?Ｄ??５－ｉ?３００－１?ｄｄ??ｂｂｂ??ｉｔ！幢??圖２?４周ＣＵＭＳ后ｗｔ和ｏｂ／ｏｂ小鼠的行為變化??注：（Ａ）糖水偏好實驗中的糖水偏好度，（Ｂ）曠場實驗中的自發(fā)活動水平，（Ｃ）曠場實??驗中的糞粒數(shù)，（Ｄ）懸尾實驗中的不動時間。數(shù)據(jù)表示形式為ｍｅａｎ?±?ＳＥＭ。ｗｔ，ｎ?＝?１０：??ｗｔ?＋?ＣＵＭＳ，?ｎ?＝?２０；?ｏｂ／ｏｂ，?ｎ＝１０；?ｏｂ／ｏｂ?＋?ＣＵＭＳ，?ｎ?＝?２０〇?ａＰ＜０．０５，?ａａ／，＜０．０１，?＜??０．００］ｖｓ．ｗｔ；?ｂ＿Ｐ＜０．０５，ｂｌＴ＜０．０１，ｂｂｈＰ＜０．００１ｖｓ．ｏｂ／ｏｂ；?ｃ／＞＜０．０５，?ｃｃ戶＜０．０１，ｃｃｃ戶＜０．００１??ｖｓ．?ｗｔ：?ｄｄＰ?＜?０．０］，ｄｄｄＰ?＜?０．００１?ｖｓ．?ｗｔ?＋?ＣＵＭＳ；單因素方差分析結(jié)合?Ｂｏｎｆｅｒｒｏｎｉ?事后檢驗。??２３??

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本文編號：3332199