痛風(fēng)是由于嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少,導(dǎo)致尿酸鹽晶體沉積于組織或器官,引起組織損傷的臨床綜合征。痛風(fēng)急性炎癥反復(fù)發(fā)作且可自發(fā)緩解是其區(qū)別于其他炎性疾病的特征之一。自噬是一種高度保守的分解代謝機(jī)制,通過誘導(dǎo)受損細(xì)胞成分與溶酶體融合來介導(dǎo)其降解。自噬在免疫中的關(guān)鍵貢獻(xiàn)之一是細(xì)胞自主控制炎癥,并在各種疾病環(huán)境中促進(jìn)或抑制病理進(jìn)程。研究發(fā)現(xiàn)自噬可參與痛風(fēng)炎癥調(diào)節(jié),本文就自噬在痛風(fēng)免疫調(diào)節(jié)中的作用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。 

【文章來源】：中華風(fēng)濕病學(xué)雜志. 2020,24(04)北大核心CSCD

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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]自噬相關(guān)基因Beclin-1在間歇期痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者外周血單個核細(xì)胞中的表達(dá)變化及意義[J]. 楊其彬,何泳龍,青玉鳳,李玲琴,謝文光,周京國.  山東醫(yī)藥. 2018(37)



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